我的经方之路

[中医老土枪]

好经验！学习！

 

[诚信中药]

非常好的经验，谢谢楼主转载

 

[八月惊雷]

我的经方之路13

1.寸脉有弦象，那必有瘀、有热。
2.只要左右寸脉具备浮弦，就是心肺郁热，治疗的主方就取麻黄连翘赤小豆汤，这是我总结的痤疮治疗的经方脉证经验之一，也许还不成熟，麻黄的宣发，对血虚脉细者，小剂量并无明显发汗作用。
3.紧主痛，尺脉属肾，肾虚无实，
4，痤疮的治疗，我以为从上面当宣发透毒，从下面当通下泻毒，上下通治，是改变愈后的关键。从肺论治，上清肺热。下泻大肠毒。
5.紫花地丁我认为可以当做痤疮的药证的，陈瑞春老喜用五味消毒饮治疗痤疮就有地丁
紫草一般30 -60克，才有凉血通便解毒的作用
6.我也应用丹栀逍遥散治疗一例痤疮，也有效果，但我只从传统辨证出发，
7.乙肝的痤疮治疗，与乙肝的瘀毒，即病毒复制引致的免疫调控而导致雄性激素水平高相关
8.我以为痤疮的治疗非常有市场的，只要见效快，复发率低，求治的就非常多，所谓“面子工程'
常用方剂如下；
柴胡15黄芩10法半夏15赤芍60大黄15生姜15甘草10桂枝10丹皮15桃仁15茯苓15紫花地丁30蛇舌草60虎杖60白芷10
咽喉痛，头晕头痛，腰酸困，最近面颊痤疮明显，大便溏稀不畅，小便正常。月经基本正常。
丹皮20栀子15柴胡10白术10当归15茯苓15川芎10薄荷10甘草10黄芩15射干15紫花地丁30夏枯草30槐花15白芷10
麻黄10连翘15赤小豆30桑白皮15杏仁15生姜15甘草10紫花地丁30白芷10桃仁15茯苓30丹皮10赤芍30桂枝10怀牛膝15
10.温胆汤方出于《备急千金要方》，主治胆虚痰热上扰之虚烦不得眠。朱师在此方基础上去生姜，加黄芪、当归、党参、麦冬、五味子、生地以益气养阴，加石菖蒲、远志以开窍豁痰而成十四味温胆汤。诸药合用，共奏补气养阴、理气化痰之效，用于各种原因引起的气阴两虚、痰气郁结之证。临床辨证以脉见濡缓为指征。
11.此痛非风非寒乃神经症状，大家没有注意病人的其它表现：失眠，心悸，头晕?
12.咽喉壁淋巴滤泡增生，是喉源性咳嗽的主要见证
13.咽喉虽红但无口渴，一般不考虑热证，试想咳嗽频多难免造成局部之充血，故见咽红，所以我不主张加石膏，况且是静点抗生素数日之后呢？
14.不过此患者面黄而体较瘦弱，当考虑方中当去麻黄不用
15，三拗汤加桔梗当归应该可以胜任了
16.黄芪不宜，若考虑体虚，可取二仙，有个止咳平喘的中成药名喘可治，主要成分就是仙灵脾、巴戟天。17.一味当归亦主咳，况此人体瘦面黄，亦当为当归所主。当归主咳嗽上气一般用于久咳
18.止嗽散是时方里治疗咳嗽的好方。

 

[八月惊雷]

我的经方之路15
生姜的好与坏
生姜含有一种类似水杨酸的有机化合物(乙酰水杨酸即阿司匹林)，该物质的稀溶液，是血液的稀释剂和血液的防凝剂，对降血脂、降血压、防止血栓生成均有特殊疗效。现代临床证实，姜还有调节前列腺的功能，而前列腺在控制血液黏度和凝聚方面有重要作用。另外，姜含有的姜酚有较强的利胆功效，可以防治胆囊炎和胆石症。最新医学科学研究成果显示，常食生姜可除“体锈”。
“体锈”就是人们体内的自由基。老年人的体表，尤其是脸部布满了点点的“褐斑”，俗称“老年斑”，这是体内自由基作用的结果，它作用于皮肤引起“锈斑”，作用于各脏器形成类似的“体锈”。若人体内自由基过度活跃，可致早衰。所以说，要想延缓衰老，延年益寿，就必须及时清除体内的自由基即“体锈”，而生姜正是“除锈高手”。现代医学上已证实，生姜中含有多种活性成分，其中姜辣素有很强的对付自由基的本领，它比我们所熟知的抗衰老能手-维生素E的抗衰老功效还强得多。
类似报道突出了生姜保健的一面，但大多数却忽略了生姜的药物偏性。作为内行人的医生对此有质疑的能力，如针对《神农本草经》“生姜久服通神明”的记载，后世医家就多有疑议。如陶弘景提出生姜久服，少志少智，伤心气。孙思邈认为八九月食姜，至春多患眼、损寿、减筋力。王梦英在《随息居饮食谱》中指出：“生姜多食久食耗液伤营”。但不具备医学知识的普通百姓，就没有这样的辨别能力了，以此作为青春不老，难免会出问题。
看到这个病案，想起在 黄老师门诊，印象比较深的一个病例。一50多岁的男性患者，体胖，多食肥甘厚腻，因血尿到医院检查，发现前列腺癌。后患者自己总结，发病可能的诱因之一是，听人讲吃姜好处多多，近一年刻意多食生姜。疾病的原因往往是多因素的结果，患者也只是推测，药理研究提到“姜还有调节前列腺的功能，而前列腺在控制血液黏度和凝聚方面有重要作用。”也有资料提到“德国科学家们发现，生姜汁在一定程度上可抑制癌细胞的生长，有抗癌作用。”但一个热性体质之人，长期久服，非但不能抗癌，反而致癌，也恰恰如同硬币的正反面吧。
“黄连久服令人不忘”、“生姜久服通神明”……但却都不是老少咸宜的

西为中用-
常用的钙拮抗剂有两类。
二氢吡啶类：硝苯地平缓释片(伲福达)、硝苯地平控释片(拜新同)、非洛地平(波依定)、氨氯地平(络活喜、安内真)。司乐平，正式品名为拉西地平
非二氢吡啶类：维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓(恬尔心、合贝爽)。
1.由于不少钙拮抗剂在肝代谢谢，经肾排出，肝肾功能不全患者服用剂量不宜过大。
2.美国食品药品监督管理局(FDA)对药品的谷/峰比值规定：谷/峰比值超过66%才能满足长期降压要求。波依定为30%~50%，络活喜70%，而心痛定低于30%。显然，波依定和心痛定不适宜用作长期降压治疗。
3.氨氯地平口服吸收快，每天1次，每次5毫克，餐前餐后均可。个别人服药后出现头昏、面红，说明吸收太快，可在餐后服用。
4.尼群地平和尼莫地平虽同是钙拮抗剂，但作用部位不同。尼莫地平主要扩张脑血管，对中风患者脑功能、认知功能恢复均有好处。尼群地平主要扩张体循环动脉

西为中用-心内
西地兰
A。特点：快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导。适应症：
主要用于心力衰竭。由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。
B。①正性肌力作用--增加心肌收缩力，负性频率作用--因而减慢心率、延缓房室传导
C。使用扩血管药治疗心衰之前，洋地黄制剂的地位很高，随着扩血管药的在临床上广泛使用，似乎西地兰、毒k好像使用意义不大，但是在基层这类药使用还是比较多，主要是西地兰。
D。心功能不全合并快速心室率(房颤或室上速)是使用西地兰的最佳适应症。
心衰时稀释性低钠血症的机制
心力衰竭(心衰)患者出现低钠血症是严重心衰的表现之一。由于机体不能排出足量的水导致血液稀释引发的稀释性低钠血症常见，而因机体真正缺钠引起的真性低钠血症则较为少见。出现低钠血症的心衰患者治疗较为棘手，本文将着重阐述低钠血症的发生机制、临床表现和治疗方法。
稀释性低钠血症发生机制
一般来讲，稀释性低钠血症与心衰患者的神经内分泌激素异常激活有关。
严重心衰患者的血浆和细胞外液容量增加，但有效循环血容量不足，表现为心输出量和血压下降，造成颈动脉窦和肾入球小动脉压力感受器灌注下降，刺激肾素、抗利尿激素(ADH)和去甲肾上腺素分泌增加。
通常，神经内分泌激素的激活程度与心功能不全严重程度相关。然而，不同患者之间的个体差异较大。在神经内分泌激素激活后，水钠排泄减少，以维持正常灌注压。
ADH释放直接增加肾小球集合管对水的重吸收，而血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素通过减少肾脏灌注的作用降低肾小球滤过率，减少水滤过量，并增加近端肾小管对水钠的重吸收。
此外，心输出量的减少和血管紧张素Ⅱ水平的升高，均可有效刺激患者产生口渴感，增加摄水量。

 

[八月惊雷]

我的经方之路16
西为中用-硝酸甘油
1.硝酸甘油是血管扩张药中常见的一种，特点是作用迅速而短暂，以扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉，以扩张静脉为主，其作用强度呈剂量相关性。硝酸甘油常能引起面部潮红、眩晕、低血压、心动过速、跳动性头痛等不良反应！及出现头痛(头痛时首先排除颅脑器质性病变(无神经系统定位体征)酌情口服止痛药就行了，如止痛片、氨芬待因片等)
硝酸甘油片应舍下含服不能直接口服，因口服时大部分药物在肝脏被灭活；硝酸甘油是一种亚硝酸盐，过热见光都极易分解失效。但是临床使用没有避光也不见得效果不好！大家尽量规范使用！
2.硝酸甘油含服对多数心绞痛有效，无效或效果差时(保证药物没过期的情况下)，应考虑其它更严重的疾病：心梗、主动脉夹层、肺栓塞等；考虑为心肌缺血所致胸痛者，连含硝酸甘油3次无效时，说明心肌缺血重，此时疼痛会加重交感兴奋，加重心肌缺血恶性循环，因此应考虑尽早应用强效镇痛药缓解胸痛，如吗啡！
3.硝酸甘油的作用机制主要是扩张冠状动脉(包括狭窄的节段和侧支血管)，改善心肌的血流灌注和供氧状况，从而缓解心绞痛；当硝酸甘油效果不佳，心率快时，应该考虑用降低心肌氧耗的药物，如静脉用美托洛尔；
4.硝酸甘油用法：
1.舌下含服0.5-0.6mg/次一般连用不超过3次，每次相隔5min；
含硝酸甘油时，宜取坐位，或靠墙下蹲位。这是因为硝酸甘油能使全身静脉扩，静脉容量增加，病人直立时，由于重力的原因大量的血液积存在下肢，造成相对的血容量不足，使血压下降，出现头晕，甚至昏倒。平卧位含药虽不会发生体位性低血压，但因回心血量增加，加重心脏负荷，也会使药效减弱。
硝酸甘油能使脑压和眼压升高，所以青光眼、脑出血时慎用。
心率小于40次或大于100次应慎用硝酸甘油。
5.硝酸甘油使用前要给患者和家属说明可能出现的面部潮红、眩晕、低血压、心动过速、跳动性头痛，尤其是头痛，你不给他说明白，有些脾气不好的病人或家属会不停因为这个打扰你，告诉他一定时间后会自行缓解，我还会告诉他，有这些症状，也是药物发挥作用的结果，有症状的人疗效会更好一些(可能没道理，但是减少了不少麻烦)。
6.硝酸酯类药物的作用机制是松弛血管平滑肌，使血管扩张，在整体情况下，通过心外血管的间接调节和对冠脉的直接影响而发挥显着的抗心绞痛作用。间接作用是通过扩张全身静脉和中等动脉，降低心肌耗氧量。作为血管平滑肌的松弛剂，它具有扩血管药物改善血流动力学的共同特点，解除和预防心绞痛的发作，改善心肌供血、供氧。
7.禁忌症：
1低血压：由于NTG主要扩张静脉和冠状动脉的，可以引起低血压，所以严重的低血压禁用，当然这也不绝对，如果患者有需要，可以联合多巴胺一起用，取其扩冠作用。临床是活的；
2肥厚性心肌病：由于可以加重左室流出道梗阻，禁用。
3颅内压增高：禁用，因可以引起颅内压升高。
4枸橼酸西地那非(万艾可)：伟哥，增强硝酸甘油的降压作用，禁用。
1心动过速：心肌缺血可以引起心动过速，用NTG可以改善心肌缺血，这个不绝对，当然说明书把它列为禁用，(因为它可引起心动过速，估计是血压下降的反射性作用)这个还是有值得讨论的空间。心动过速最好不用，如果一定要用，可以和洛尔类药物合用，可有协同作用，并互相抵销各自缺点。
严重贫血的病人，往往是血红蛋白含量极度减少，携氧量不足，导致气短、心慌，这个时候，吸氧不能解决问题。代偿性的心输出量增加可以暂时缓解病情(变相增加血红蛋白量)，这也就是贫血性心脏病形成的原因。如果这个时候，用硝酸甘油，会减少人体器官灌注，导致低氧血症加重，从而加重病情。
硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，--------是不是可以理解为，硝酸甘油的扩血管作用先是引起反射性心动过速，到一定状态下这种心动过速有引起迷走神经过度兴奋，从而导致低血压和心动过缓，下面说是用阿托品治疗，是不是这样理解？
加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压(收缩压<90MMHG)、严重心动过缓(<50次/MIN)或心动过速(>100次/MIN)。----------------心率大于100次/分，也是禁忌，是不是也是基于反射性心动过速的原因？
我个人认为，这里说的心动过速或心动过缓是硝酸甘油的禁忌症，还是有难以理解的地方，因为大多时候心动过速或心动过缓不是疾病的原因，而是某种疾病的表现(比如心衰、心绞痛，AMI等等)，你只有解决了原因，才能使得心动过速或心动过缓得到控制。
也就是说，对于急性心衰患者，心动过速也就是它的最常见一种表现，只有控制了心衰，心率才能得到控制，而硝酸甘油往往能发挥很大作用，你能说心率大于100次/分是应用硝酸甘油的禁忌吗？反正在急性心衰时我就没考虑过心动过速就不能用硝酸甘油，我觉得好多人是这样。
对于ACS患者来说，一部分可能是硝酸甘油导致心动过缓，但也相当一部分是由于心肌缺血、心脏传导系统受累所致，改善缺血或许就能改善心动过缓，我们经常用扩血管药来改善心肌供血，来解决心动过缓的问题。
总之，对于硝酸甘油在心动过缓或心动过速中的应用，还是要结合当时临床情况，

 

[八月惊雷]

西为中用之水肿机制


皮下组织的细胞及组织间隙内液体积聚过多称为水肿。凹陷性水肿指局部受压后可出现凹陷；非凹陷性水肿指局部组织虽然有明显肿胀，但受压后并无明显凹陷。
一水肿的概念和分类
水肿(edema)是过多等渗性体液在组织细胞间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。
(1)局部和全身性水肿。
(2)按发生原因命名：如肾性水肿，心性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿，内分泌性水肿，淋巴性水肿，特发性水肿(原因不明)等。
(3)按水肿发生部位及以组织、器官命名：如皮下水肿，肺或脑水肿，视神经乳头水肿。
(4)积水(hydrops)：指液体在体腔内积聚过多，如腹腔积水和胸腔积水，分别称为腹水和胸水。另外有脑室积水(脑积水)，心包积水(水心包)，阴囊积水，关节(腔)积水等。
二水肿发生的基本机制
细胞间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外体液交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。因此，血管内外体液交换失平衡和体内外液体交换失平衡(又称钠、水潴留)是水肿发生的基本机制。两种机制与水肿发生有如下关系：
血管内外体液交换失平衡局部水肿
体内外液体交换失平衡(钠、水潴留)全身性水肿
血管内外体液交换失平衡
也就是说，钠、水潴留是各种全身性水肿的必要机制，也会影响到血管内外体液交换使失平衡并与之共同作用，引起不同的全身性水肿；而单纯血管内外体液交换失平衡只引起局部器官组织水肿。
1.血管内外体液交换失平衡的原因和机制
血管内外体液交换失平衡是指细胞间液(组织液)生成增多和压力增高，原因和机制为：
(1)毛细血管流体静压升高：见于心力衰竭和血容量增多时静脉压升高；或静脉受压和静脉内血栓形成，使病变上游静脉压升高，因而相关部位毛细血管的流体静压升高。值得注意的是，单纯动脉扩张、充血，并不使毛细血管流体静压升高，也不会引起水肿。所谓炎性水肿的机制，主要与微血管通透性增高有关，也与微小静脉受压和淤塞、局部组织分解加强、动脉充血等因素有关。
(2)血浆胶体渗透压降低：这是由血浆白蛋白含量降低所致。使血浆白蛋白含量降低的原因为营养不良(贫困、禁食、消化吸收障碍)，蛋白质摄入不足；肝功能不全，白蛋白合成减少；肾脏疾病所致大量蛋白尿或严重烧伤所致大量血浆渗出，使白蛋白丢失过多；因钠、水潴留或输入大量非胶体溶液，使血浆蛋白稀释；慢性消耗性疾病引起恶液质，蛋白质分解加强，机体出现氮负平衡，血浆白蛋白含量也明显减少。
(3)微血管壁通透性升高：这是使血浆白蛋白渗入组织间，导致细胞间液胶体渗透压增高的重要因素，同时也使毛细血管静脉端胶体渗透压有所降低。微血管壁通透性升高的病因很多，主要是各种炎性损伤以及缺氧、酸中毒。其时水肿液的蛋白质含量很高，达 3g%~6g%，称为渗出液。
(4)淋巴回流受阻：在细胞间液生成与回流平衡中，生成的细胞间液部分经淋巴管回流，是组织液平衡的重要因素之一。因此，在淋巴管干道受压(肿瘤压迫)、淋巴管堵塞(丝虫成虫或癌栓)、广泛的淋巴管手术清除等情况下，不但使正常的细胞间液生成与回流平衡发生障碍，导致由血浆超滤多于毛细血管静脉端重吸收的部分体液在细胞间隙积聚，另外，细胞间液中蛋白质成分因不能由淋巴管转运进入循环，在组织间隙的积聚，使细胞间液胶体渗透压以及有效滤过压急剧升高，产生淋巴性水肿(lymphedema)。由于细胞间液量增多和压力增高，部分非蛋白液体仍可经毛细血管回收，其时水肿液的蛋白质浓度就更高，据记载可达3g%~5g%或更高。这种水肿液与上述炎性渗出液不同，一般地说是无菌的，细胞数少，也没有分子量很高的蛋白成分，如纤维蛋白原。
2．体内外液体交换失平衡的机制
钠、水潴留(sodiumandwater管失平衡可能有三种情况：①-管失平衡(glomerulo-tubular-imbalance)是指使肾脏排泄水、钠减少和引起钠、水潴留的机制。该机制认为，球-retention)是指摄入体内的钠、水量超过排出量时的一种病理过程。钠、水潴留的结果使血容量增高，进而引起血管内外体液失平衡而致细胞间液量增多；在同时存在血管内外体液失平衡因素的条件下，更易促进水肿发生。球GFR降低，肾小管重吸收不变，肾排出钠水减少；②GFR不变，肾小管重吸收增加，肾排泄钠水能力降低；③GFR降低的同时，肾小管重吸收增加。
管失平衡使机体发生钠、水潴留(体内外液体交换失平衡)的机制，有以下五方面：-球
肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩，以及RAAS系统激活，AGT水平增高等，也参与使GFR降低这一过程。但是，在后几种病理情况下，肾小管重吸收增强对钠、水潴留起着更重要的作用。-(1)GFR急剧降低：急性肾小球肾炎时滤过膜有炎症反应，慢性肾小球肾炎因有功能的肾单位过少，都使肾小球滤过膜面积明显减少，GFR降低，发生钠、水潴留。充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬变伴腹水时，有效循环血量减少，使肾血流量减少和GFR降低，同时，反射性交感
(2)近曲小管重吸收钠水增多：①FF增高，见于充血性心力衰竭或肾病综合征。因出球小动脉比入球小动脉收缩更显着，有效滤过压增高，使GFR增高比RPF更明显，FF也就增高。结果有更多非胶体滤液生成原尿，经出球小动脉流出至近曲小管周围毛细血管内的血液其胶体渗透压增大，流体静压降低，因此使近曲小管重吸收增加。②心房利钠因子(ANF)减少。ANF又称心房利钠多肽(ANP)或心钠素，为21~35氨基酸残基构成的肽类激素。充血性心力衰竭或肾病综合征等因有效循环血量降低，ANF分泌、释放减少，近曲小管钠、水的重吸收也就增加。此外，ANF减少也对GFR降低以及醛固酮、ADH分泌增加起作用，更有利于钠、水潴留使发生水肿。
(3)肾血流重分布：有效循环血量降低通过反射性交感神经兴奋以及RAAS系统激活，使肾素和AGT水平增高，导致大量肾血流从皮质肾单位转移至髓旁肾单位，在此部位生成的原尿流经深入髓质内层的髓襻时，使钠、水重吸收大大增加。
(4)远曲小管和集合管重吸收钠水增加：有效循环血量降低时，肾血流量明显降低，通过RAAS系统激活使肾素和AGT水平增高，后者直接刺激肾上腺皮质小球带使醛固酮分泌增多；与此同时，ADH分泌也增多；肝硬变时醛固酮和ADH的灭活减少。醛固酮和ADH使远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。
(5)肾内激肽和前列腺素活性被抑制，也是促进钠水潴留的因素之一。
三水肿的表现特征和水肿对机体的影响
(一)水肿的表现特征
1．水肿液的特点
2.-水肿液可分为两类：渗出液(exudate)和漏出液(transudate)，前者蛋白含量高而比重大；后者蛋白量少，比重小。具体区别见表6
表6-2渗出液和漏出液的区别
渗出液漏出液
产生原因炎症非炎症
外观浑浊清亮
蛋白含量20~25g/L(2.0~2.5g/dl)<</FONT>25g/L(2.5g/dl)>
比1.015<</FONT>1.018>重
白细胞数0.1×109/L(100个/mm3)<</FONT>0.5×109/L(500个/mm3)>
细菌培养(＋)(-)
放置后
可凝固性可凝固非凝固
2．皮下水肿的皮肤特点
皮下水肿是全身性水肿和体表局部水肿常见的症状和体征，也叫做浮肿。有明显皮下水肿时，外观皮肤苍白，饱满感，皱纹变得浅平；触之皮肤温度较低，组织弹性差。在骨突出部(如额、颧和踝部)前皮肤或近骨性组织处皮下组织较少的部位(如胫骨前)，以手指按压皮肤，片刻移开后可见凹陷，且经久不易复原，这是明显存在皮下水肿的一种证明，故显性水肿(frank0.86-edema)又叫做凹陷性水肿(pittingedema)。但是，在出现显性水肿之前，当细胞间液生成开始增多，使组织间流体静压由正常的kPa上升至0kPa这一过程内，细胞间液量虽然增加，由于组织间高分子物质(胶元和透明质酸等)的亲水性使增加的水分被吸附，可流动性液体并不明显增加，故体检无凹陷性水肿的体征，这种水肿称为隐性水肿。隐性水肿是水肿的早期，由于机体存在钠、水潴留的病理变化，体液总量增加，但此时体重增加不超过正常时的10%。若超过10%，常可见显性水肿。
3．全身性水肿的分布特点
不同原因引起的全身性水肿，在水肿分布部位、不同部位水肿发生的早晚方面，有不同的特点。影响水肿分布特点的因素为：①重力和体位；②皮下组织结构的致密性和皮肤厚度与伸展性；③病因的作用对局部静脉及毛细血管血液动力学(即流体静压)影响的程度。
右心或全心衰竭发生水肿早期，直立位时在胫前和踝部、仰卧位时在骶部先有凹陷性水肿。因为重力使远心部位的静脉和毛细血管血液流体静压增高，细胞间隙的可流动液体也易流向下垂部。水肿严重时可波及全身。轻度及早期肾性水肿仅表现为晨起眼睑浮肿，或可延及颜面部。因为该部位组织疏松，皮肤薄而伸展度大，易于容纳水肿液。尽管水肿较严重，一般也不易在手指、足趾和足掌等部位显现。肝性水肿的发生与肝硬变使肝脏结构改变有关。由于肝静脉受压，肝淋巴液剧增，通过肝脏表面扩张的淋巴管漏出；也由于门静脉高压，引起上游毛细血管内压增高，肠淋巴液生成增多并通过肠系膜渗入腹腔。肝性水肿主要发生腹水，但也有不同程度的下肢水肿。
四各种常见水肿的发生机制
1．心性水肿
心性水肿发生于右心衰竭和全心衰竭，其临床特点已如前述，早期水肿先见于下垂部，然后波及全身，严重时可出现胸、腹水和心包积水。
1所示。关键是心力衰竭所致心输出量降低、有效循环血量减少和体静脉回流障碍，主要引起体内外和血管内外液体交换失平衡。但是，消化系统各脏器淤血所致功能障碍可使白蛋白合成减少；当存在大量胸、腹水形成(蛋白质丢失)和严重钠、水潴留(稀释作用)时，血浆蛋白质含量和胶体渗透压降低更明显。肝功能障碍时ADH及醛固酮灭活减少，对促进钠、水潴留起作用。所以，心性水肿发生的机制较为复杂。如果对前述关于体内外和血管内外液体交换失平衡的机制相当熟悉，其机制也不难掌握。-心性水肿的发生机制归纳如图6
2．肾性水肿
肾性水肿(renaledema)是指原发于肾功能障碍的全身性水肿。水肿发生早期的临床特点已如前述。肾性水肿分两类。其一为肾病性水肿，肾病性水肿在临床上有四大特征：①大量蛋白尿，每天由尿丢失蛋白质3.5克以上，也可多达10~20克。②由于蛋白质大量丢失，引起低蛋白血症，血浆蛋白可低于30.0g/L(3.0g/dl)。③患者有严重水肿，因为血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多，由此也引起有效循环血量的降低，继发性地导致体内外液体交换失平衡，即钠、水潴留(该机制的细节同前)，并进一步加重水肿。④高脂和高胆固醇血症。另一类为肾炎性水肿，是由GFR明显降低，肾小球滤过面积明显减少，以及RAAS激活，使肾小管对钠、水重吸收增强，引起钠、水潴留。钠水潴留进一步影响到血管内外体液交换失平衡，引起水肿。
3．肝性水肿
由严重肝脏疾病(肝硬变、急性传染性肝炎、急性肝坏死)引起的水肿，称为肝性水肿(hepaticedema)。水肿特点主要是大量富含蛋白质腹水的形成。肝性水肿发生的机制为：
(1)肝静脉回流受阻：肝脏疾病尤其肝硬变使结节增生，肝假小叶形成，肝静脉受压、扭曲或闭塞，导致大量淋巴液生成并由肝脏表面漏入腹腔，严重时甚至可经横膈膜漏入胸腔。
(2)门静脉高压：肝静脉血流受阻，使肝血窦内压升高，门静脉压随之增高；门静脉与肝动脉分支之间形成交通支以及肝血窦变得狭窄，使门静脉压更高。门静脉高压使肠系膜淋巴液大量进入腹腔。
(3)低蛋白血症：由于大量蛋白质的丢失加上蛋白消化吸收和合成障碍，患者有严重低蛋白血症，是引起血管内外体液交换失平衡的又一因素。
(4)钠、水潴留：腹水大量形成后，有效循环血量明显降低，肾血流量降低，又有ADH和醛固酮水平的增高，由前述机制引起肾脏排尿显着减少，使发生钠、水潴留

 

[八月惊雷]

西为中用利尿剂-呋塞米


1.速尿，作为一高效能利尿剂，除了利尿作用之外，还能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2的含量升高，因而具有扩血管作用，包括扩张肾血管，使肾血流增加，又增加了利尿功能。还可扩张肺静脉，降低肺毛细血管的通透性，使回心血量减少，加上其利尿作用，均有助于治疗心衰。
2.低血压的问题，一部分是利尿剂引起的，也有部分是心衰时心输出量下降引起的，还是要仔细辨别。血肌酐升高好像也有类似原因，心输出量下降，肾灌注也下降，也会出现氮质血症，要和利尿剂引起来的区别一下。
3.在利尿剂里头速尿在利尿的同时，是丢失钠最少的，所以稀释性低钠血症时，速尿是可以使用的，
4.一个心衰病人，如果不用利尿剂，还有哪个药能很快缓解症状？
5.所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。
应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。一般应与ACE抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。
氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者，如有显着液体潴留，特别当有肾功能损害时，宜选用襻利尿剂如呋噻米。
利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25MG/D，呋噻米20MG/D)逐渐加量，氯噻嗪100MG/D已达最大效应，呋噻米剂量不受限制。
6.利尿剂用量不当有可能改变其它治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱ACE抑制剂的疗效和增加β受体阻滞剂治疗的危险。反之，剂量过大引起血容量减少，可增加ACE抑制剂和血管扩张剂的低血压反应及ACE抑制剂和ANGⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。
应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症很可能是心力衰竭恶化，终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。
7.充血性心力衰竭，患者一般采用速尿+安体舒通联合治疗，一方面安体舒通可以保钾利尿降低速尿的低血钾的风险，另一方面CHF时，RASS系统激活，继发醛固酮增多致水、钠潴留，加重心脏前后负荷，形成恶性循环，而安体舒通是醛固酮受体拮抗剂能抑制RASS系统激活。
8.补达秀--氯化钾缓释片
9利尿剂的指针在于心衰、液体储留。所以限制水、钠摄入治疗的关键性一环，只有限制水、钠摄入，才可能缓解水肿和心力衰竭的症状。如果钠盐摄入过多同时使用利尿剂，那么RAS系统会强烈激活，刺激口渴中枢，继发醛固酮亢进，进一步加重水钠潴留，并促进钾和镁的排出。
10.速尿为常用的袢利尿剂，作用于髓袢升支粗段，抑制该处Cl和Na的重吸收，使到达远端小管的尿液含Na最高，大量Na与水排出体外，利尿作用强大。在中﹑重度心力衰竭(NYHAⅢ-Ⅳ级)患者，袢利尿剂是主要治疗药物之一。为克服在慢性心衰治疗中利尿剂抵抗问题，采取速尿持续静脉泵入给药，可使肾小管腔内持续存在高水平的药物，导致持续利尿，并且可对尿钠排泄进行精确的调节。这可减少在给予一次大剂量静脉注射袢利尿剂的病人中所见的血管容量过快地下降和低血压的可能性以及耳毒性的危险。
11.托拉塞米---用速尿，口服或静脉补钾，再加上螺内酯，不是也能达到同样的效果/
12.速尿在酸性环境中可析出呋喃苯氨酸沉淀，增加输液体系中的不溶性微粒，大量输入静脉，可在血管中产生微粒沉积，产生不良预后。生理盐水(NS)为碱制成的钠盐注射液，pH值8.5~10.0，而5%葡萄糖注射液(GS)的pH值为3.2~5.5，故静脉注射时溶媒应选择氯化钠注射液。
13.在静脉用利尿剂期间，建议每天监测电解质(甚至数次/天)；仅口服用药时，至少3天要查一次。个人的作法：1、如当天血钾不高过4~5mmol/L，而患者尿量大于2000ml/D，特别是饮食不佳的患者，常规补钾，出1000ml的尿相应补上1~2G钾(10%氯化钾10~20ml，口服)。
14.推打剂量速尿无非几种主要情况：
1、心衰钠水潴留明显2、肾衰，尿量少3、部分高钾血症。
如果在用大剂量速尿的病人，往往都同时在用一定剂量的静脉血管活性药物(同时可能还在用ACEI、ARB等血管扩张剂)，因为利尿和扩血管是失代偿心衰处理的两架马车。当然，不排除个别血压很低的病人你没用血管活性药物。
15.病人在用肾上腺素或去甲肾上腺素升血压的情况下你用点多巴胺希望收缩血管，想想可能会有用吗？远程导弹都用了，小米加步枪适当来点时没反应的。
16.氢氯噻嗪是非剂量依赖性药物，一般来说，半片双氢克尿噻主要起到降压的作用，多和ACEI或CCB类降压药连用，利尿作用比较弱。
17.在心内科，速尿已经是心衰治疗的基石，和扩血管药物是心衰两个车轮，缺一不可，就像呼吸科的抗生素，消化科奥美拉唑，几近滥用的地步，这从反面上也反映了速尿的重要性和有效性。
18.出入量是治疗应关注的焦点，同样是负平衡，一天入4000ml，尿4500ml，跟一天入1000ml，尿1500ml，是有区别的，进去的水，都得经过心脏，入太多，即使全部又出来了，一样会增加心泵的负担！
19.出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，二者治疗原则不同。前者发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症，患者可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐。后者又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。
20.心衰合并肺部感染，或者COPD。如何操控？
心衰并肺部感染，应该利尿、抗感染双管齐下，两手都要硬，利尿不到位，肺淤血易合并感染，使感染难以控制，肺部感染控制不好，会加重心脏负担，心衰也好不了，因此在重症心衰合并感染时，应该重拳出击，针对病原菌给强抗生素的同时利尿。心衰合并COPD者一般强调不能过度利尿，否则使痰液粘稠不易咳出，教科书上写的是小剂量应用利尿剂，但在临床实践中我们还是应该根据每个病人的具体情况，该利尿就利尿，同时给化痰药，这个度的掌握，得看病人情况及个人经验把调整。二者总有先后主次之分，而且通常是感染造成慢性心衰急性加重的可能性大些。因而，第一、控制感染总是治愈的前提，感染不除，心衰无法好转；第二、若急性心衰得不到缓解，我们可能没有机会继续抗感染，所以同时要及时控制心衰；第三、控制急性心衰，利尿自然是首选，只是排痰困难，会干扰感染控制，应联合多手段抗心衰，适度使用利尿药物。
1.严重心衰合并明显低血压状态可以应用速尿吗
在两种状态下最易出现这样争论
第一种：目前在治病例，扩张型心肌病，慢性心衰急性发作，血压80/50(可疑)，极度胸闷几乎说不出话，濒死感，脉搏非常细弱，心音非常低。心脏B超全心明显扩大。
问题是：此种状态下速尿是禁忌吗？我的看法当然是应该应用，因为此时心脏负荷过重，只有降低负荷才会改善心脏情况，增加心输出量，从而升高血压，改善状态。但不同意见者的担心是会继续降低血压。
因为在实际工作中此种状态下不可能单独应用速尿，多巴胺、西地兰等肯定均会马上应用，病人情况的改善我并无把我说就一定有速尿的功劳。
第二种：急性心肌梗塞后容易出现低血压状态合并心衰。有一例病人这样：急性前壁心梗，心功能3级(Killp分级)，呼吸困难明显，血压80/60，脉搏有力，尿量正常，外周温暖。这样的病人实无提高血压的必要。此种情况下可以用速尿吗？
反对者理由同上。(没有证据提示血容量不足；多巴酚丁胺应用后血压无改变)

 

[八月惊雷]

西为中用肾内科


1.女性，28岁，尿PRO4+，血ALB 20g/L，自诉浮肿，一周体重增加7kg。查体：双下肢非凹陷性浮肿。”
NS可以出现甲减，年轻患者多有表现：NS合并甲减也见过不少，这么明显的非凹陷性浮肿倒是少见。
注意：大量蛋白尿的病人是可以表现为tsh高的。但诊断甲减还要慎重。最近我们有个病人下肢就不肿，是肾综，尿量少，是因为自己水限制的过分了。
2.遇一中年妇女，尿频3年多，多次查尿常规、生化、B超等无异常，当时她来去匆匆，验了个尿Rt就闪了，尿频的次数达到每日60多次！----膀胱过度活动综合征。
3.单肾增大：
肾脏代偿性增大；肾脓肿及肾周脓肿；肾积水；肾囊肿；肿瘤；肾静脉血栓形成。
4.肾小球源性血尿时，红细胞经过肾小球滤过膜和肾小管渗透压梯度时红细胞变小和变形，故多见畸形红细胞。
5.在肾功能不全时(特别是终末期肾脏病)，因肾小球滤过清除能力的下降及机体的疾病状态可能导致生化检测的异常，主要体现在三个方面：1心脏；3肝脏；3胰腺
心脏：CK-MB、肌钙蛋白(T、I)都可能出现异常增加，不代表有心肌梗塞的发生，但需要警惕心血管事件发生风险，动态观察变化；
肝脏：AST、ALT会出现降低，如有异常增高，需考虑肝脏疾病可能(乙肝、丙肝需要重点排查)；
胰腺：淀粉酶与脂肪酶会有升高，但多数不超过正常上限的三倍，而且无临床症状及B超变化；容易鉴别。
6.1慢性肾衰病人主张低蛋白优质蛋白饮食；
优质蛋白质又称优质蛋白、高生物价蛋白质。指能蛋白质中的氨基酸利用率高，各种氨基酸的比率符合人体蛋白质氨基酸的比率，产生代谢谢废物如氨、尿素少。常见的优质蛋白质食物有鱼，瘦肉，牛奶，蛋类。
低蛋白饮食的原因：1慢性肾衰病人血尿素氮易受到氮负荷的影响，故需要限制蛋白的入量：氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，尿素氮是人体蛋白质代谢谢的主要终末产物。每克蛋白质代谢谢产生尿素0．3g。尿素中氮含量为28/60，几乎达一半。2就是血浆高蛋白促进肾脏高滤过，增加肾脏负担，尿蛋白高又能通过各种机制促进肾脏纤维化。
但当中对于高蛋白饮食对于CKD进展的加速作用，目前已经达成共识，无须赘述。对于CKD3期以后的非透析病人，在饮食上国内临床上还是主张优质低或者极低蛋白饮食加开同治疗，机理有许多，比如减少高滤过和高压力，减少氧化应激，减少尿蛋白的形成，较少肾小球硬化等等。植物蛋白与动物蛋白的区别主要在于含有必需氨基酸的量的多少，它们是人体不能合成的，必需从食物中获取。其中大豆蛋白比较特殊，所含必需氨基酸的量还是很多的，相对于其它植物蛋白来说。因此国外近年来在CKD病人中对大豆蛋白限制的不是太严格。对于磷来说，只要是蛋白质就含有磷的，只是不同饮食的含量不同，磷对于人体的危害在于它可以使钙磷调节失衡，促进细胞增生，促进PTH分泌。高磷血症是由于摄入和排泄障碍的综合结果，控制饮食只是其中的一环，还亦可以使用磷结合剂的。植物蛋白和动物蛋白的称谓只是强调蛋白的来源而已。有关植物蛋白和动物蛋白对于CKD的作用的研究结果可能会有差异，可以理解，因为实验设计、实验条件、研究指标、实验方法、实验数据分析等不同，最好是做荟萃分析，这样的结果来可靠些。
医学就是不断完善的过程，不要迷信所谓的权威，有时候所谓权威的话是不可靠的，所以推出了循证医学。
老版的内科学是建议吃动物蛋白的。看来还是要更新知识啊。
7.一般而言，蛋白尿较重时ACEI降尿蛋白效果更好，可减少尿蛋白30%~50%。
糖尿病及高血压患者，从尿白蛋白排泄率增高开始即应该应用ACEI。
ACEI除能通过上述作用保护肾脏外，还能通过减少肾脏细胞外基质蓄积(减少产生，促进降解)，拮抗肾小球硬化及肾间质纤维化而延缓肾损害进展。这一疗效已被许多临床循证医学试验验证。
用ACEI降血压时，需限制食盐摄入量。双侧肾动脉狭窄患者禁用ACEI；三、副作用a．咳嗽
此可能与激肽酶被抑制相关，使缓激肽及前列腺素浓度增高引发咳嗽。b．血清肌酐增高
用药头两月血清肌酐(SCr)可轻度上升(升幅≤30%)，为正常反应，勿停药；但是，如果用药过程中SCr上升过高(升幅＞30%~50%)，则为异常反应，提示肾缺血。出现后一情况时应停用ACEI，并努力寻找肾缺血病因设法解除，假若肾缺血能被纠正且SCr恢复至用药前水平，则可再用ACEI；否则，不宜再用。
c．血钾升高
此与醛固酮被抑制相关，肾功能不全时尤易发生。血钾过高即应停用ACEI，并按高钾血症处理原则及时治疗。
故服用ACEI期间应密切监测SCr及血钾变化。用药头两月，宜每1~2周检测一次；若无异常变化，以后可酌情延长监测时间。发现SCr或血钾异常增高，需及时处理。
8.血液净化是纠正高钾的首选，在纠正高钾血症心率减慢的药物，可选择舒喘灵，即可提升心率，又可以降钾？？
一、钾
跨细胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性，包括心肌细胞。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。所有电解质中，只有钾浓度快速变化可引起紧急危及生命的后果。判断血清钾改变时必须注意血清pH值的影响，酸中毒时(pH降低)钾离子转移至细胞外，故而血清钾升高。相反，pH值升高时(碱中毒)，使钾离子转移至细胞内，血清钾浓度下降。一般情况，pH每高于正常0.1U，则血清钾大约下降0.3mEq/L。在治疗和判断高钾血症或低钾血症时，一定要注意pH值变化对血清钾的影响，纠正碱中毒时即使未额外补钾，血清钾亦可以升高。如果在酸中毒时血清钾“正常”，那么在酸中毒纠正时血清钾可能下降，因此应注意做好补钾准备。
9.急性肾小管坏死病人尿比重降低而尿钠浓度呈现上升：尿比重是反映肾浓缩稀释功能指标，尿比重受尿中溶质颗粒数和溶质分子量影响。急性肾小管坏死时远端肾小管浓缩功能减弱出现尿比重降低；
急性肾衰时gfr降低，经肾小球滤过的原尿中的Na和水总量减少，但近球小管的Na和水的重吸收率也相应地降低。不论肾小球滤过率增减，近球小管是定比重吸收的，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右(即重吸收百分率为65%-70%)，称为球-管平衡。而远端肾小管吸收占肾小球滤过率30%左右。
急性肾小管坏死患者的球-管平衡过度增强，加强近曲小管对水钠重吸收，使gfr进一步下降。而在远端小管因缺血和缺氧导致na-k-atp酶消耗，使得远端小管对水电解质吸收能力减退，导致尿钠浓度增加，而实际排钠总量是下降的，故而尿比重呈现下降。
所以“急性肾小管坏死病人尿比重降低而尿钠浓度呈现上升”，关键在于近球小管的重吸收率占肾小球滤过率的65%-70%，而远曲小管占30%。急性肾小管坏死时近曲小管重吸收加强，而远曲小管对水电解质吸收能力减退。
10.目前的NS诊断是否成立，个人认为值得商榷。理由：1.24h尿蛋白定量不达标：已经检查两次，均不达标。另外，注意防腐剂的问题。曾咨询过检验科，说30摄氏度以下可以不用加防腐剂。另外，当白蛋白非常低时，尿蛋白定量可能不会大于3.5g。
2.白蛋白降低达标，是否存在着白蛋白合成的障碍？建议进一步复查。从体征来看，没有肝硬化的表现，暂且排除。
3.至于乙肝肾：那只有肾穿刺明确了。
11.DN(糖尿病肾病)DM(糖尿病)CDK(慢性肾脏病)NS(肾病综合症)ATN(急性肾小管坏死)ARF(急性肾衰)CRF(慢性肾衰竭)
12肾科的利尿剂使用，主要集中在2个病种：肾病综合征，慢性肾衰竭，(高血压我看成是和心内科公用的)，剂型主要为袢利尿剂。
对慢性肾衰竭患者而言，因为肾脏结构的破坏，肾小球萎缩，硬化，肾小管间质萎缩等，造成利尿剂的作用靶点丧失，此外，肾单位的血供下降，血液中达到靶点的药物剂量也随之下降，在肾衰竭的晚期，这可能是利尿剂抵抗的主要原因，这种改变只能靠增加药量来达到利尿的目的，这种利尿剂抵抗对于临床的研究意义不是很大，也是肾科医师容易忽视这个问题的原因之一。
但是，在临床上，还存在在一大部分患者，肾功能正常，或轻到中度损害，这个时候出现的利尿剂抵抗就更值得我们深思。首先，使用利尿剂时，患者的血容量状态对药效有着很大的影响。血容量不足，利尿效果不好，这点我想大家应该能够理解，源头上的“水”少了，再怎么利也效果不好啊！有些患者临床表现为浮肿，貌似容量负荷较大，但因为大量的液体储留在组织间歇，造成事实上血管内的低血容量，这个时候使用利尿剂，不仅效果不好，而且容易加重低血容量状态，引起肾功能恶化，此时还有另外一只手在助纣为虐：RAAS。低血容量会激活RAAS系统→肾血管收缩→肾血流量下降→血液中到达靶点的药量↓。
其次，低蛋白血症。袢利尿剂在体内需要和白蛋白结合，只有结合的袢利尿剂才能发挥生物学作用，低白蛋白血症的时候，结合的利尿剂减少，这样利尿作用也会相应减弱。
提到低蛋白血症就不得不提到与之关系密切而同样影响利尿剂效果的临床征象：大量白蛋白尿。历经千辛万苦达到作用靶点附近的利尿剂们，本准备大展身手，但不幸的是，当尿中白蛋白含量很高的时候，这部分利尿剂又重新被白蛋白绑上战车，跨不过这离胜利仅有的一步之遥。那么，是不是尿中没有白蛋白“抢亲”，利尿剂就一定能得偿所愿呢？答案仍然是：NO。袢利尿剂要发挥作用，就必须在近端小管通过转运蛋白进入小管液，而转运利尿剂的转运蛋白并不是特异性转运蛋白，除了利尿剂之外，还转运其它物质，比如青霉素等，如果同时使用这些药物的话，那只能和利尿剂说对不起了，“哥们，看谁本事大能挤进去了撒”。对于肾病综合征而言，利尿剂抵抗可能还和肾小管的重吸收增加有关。

 

[八月惊雷]

西为中用之肾性水肿

肾性水肿可分两类，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿，和以肾小球滤过率明显下降为主的炎性水肿。
(一)肾病性水肿
肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白(主要是白蛋白)大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10~20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多；血管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。
在钠水滞留的发展中，也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用，但肾内物理因素可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过肾小球时，不断有白蛋白滤出，故血流到达肾小管周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进近曲小管对钠水的重吸收。
(二)肾炎性水肿
主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变化(血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。
早期认为这类水肿发生机制，是“毒素”导致全身毛细血管通透性增高。其根据是水肿液含蛋白质较多(>1g%)，但进一步的研究证明，水肿液蛋白质含量不超过0.5g%。可能个别病例由于合并局部炎症反应，渗出液才会含较多蛋白质。目前认为这种全身水肿主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显着下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。
慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。
肾是机体排除水、钠的主要器官，当肾患病时，水、钠排出减少，乃致水、钠潴留而形成水肿，称为肾性水肿。引起肾性水肿的原因有：①肾小球滤过率降低，水、钠潴留；②全身毛细血管通透性改变，使体液进入组织间隙；③血浆白蛋白水平降低，导致血浆胶体渗透压降低；④有效血容量减少，致继发性醛固酮增多等。临床上根据发病机理的不同将肾性水肿分为两类：
(1)肾炎性水肿：主要见于急性肾炎，或部分急进性肾炎、慢性肾炎以及其它肾小球疾病。水肿主要由于：①肾小球滤过率降低，肾脏排除水、钠减少而发生水肿；②球-管失衡：肾小球发生急性炎症时，肾小球滤过率明显降低，但肾小管重吸收则相对良好，使球-管之间失去平衡，钠、水在肾小管重吸收相对增多而致水肿；③毛细血管流体静压增高，使毛细血管内液过多地移向组织间隙而致水肿；④急性肾炎时，部分患者由于血容量增加、高血压等原因发生充血性心力衰竭，加重水、钠潴留。
(2)肾病性水肿：通常发生在原发性肾小球肾病及其它各种原因引起的肾病综合征。其水肿发生的机理主要是：①血浆胶体渗透压降低：肾病时大量尿蛋白引起低蛋白血症，致血浆胶体渗透压降低，使毛细血管内体液滤过增加，从组织间回收的体液显着减少，最终形成水肿。②有效血容量减少：血浆的外渗使有效血容量减少，刺激血管内容量感受器，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗利尿激素分泌增加，利钠激素分泌减少，肾小管重吸收钠增多，进一步加重水、钠潴留，致水肿加重。
肾源性水肿有不同原因，第一；肾炎性水肿主要是因肾小球炎症使滤过率急剧降低，造成滤过的水钠明显减少，但肾小管损害相对较轻，仍能对滤过的水钠进行重吸收，因而引起水钠潴留，导致水肿。第二；肾病水肿是由于随尿丢失大量蛋白质，出现低蛋白血症，胶体渗透压降低，导致水肿。肾性水肿多为下行性。心源性水总是因右心功能严重受损时体循环淤血，静脉回流受阻，大量血液瘀积在静脉，静脉压升高，血液中的水分渗出血管进入组织间隙，引起水肿。心源性水肿的特点是早期局限于身体的低垂部位，活动者的水肿以足背踝部最明显，仰卧者以骶骨部位明显，随着病情加剧，水肿逐渐自足背上行，故又称为上行性水肿
1关于肾囊肿：单发的。直径大于3*3cm就算肾功能正常也可以考虑治疗，一般是肾脏囊肿穿刺，抽出囊肿液体化验，并注射无水酒精，但是这个疾病容易再发的，特别是多发囊肿，其中一个大的解决掉之后，周围的小囊肿容易长大。
2.【肾脏疾病常见综合征】
肾及泌尿系统疾病经常会引起一组组临床症状、体征和实验室表现相似的综合征，识别患者属于哪一种综合征对疾病诊断很有帮助。
(一)肾病综合征
各种原因所致的大量蛋白尿(＞3.5g/d)，低白蛋白血症(＜30g/L)，明显水肿和(或)高脂血症的临床综合征。
(二)肾炎综合征
以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。按病程及肾功能的改变，可分为急性肾炎综合征(指急性起病，病程不足一年者)、急进性肾炎综合征(指肾功能急性进行性恶化，于数周至数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者)和慢性肾炎综合征(指病程迁延一年以上)。
(三)无症状性尿异常
包括单纯性血尿和(或)无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿(白细胞尿)。
(四)急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征
区别GFR的下降是几天(急性肾衰竭，ARF)还是几周(急进性肾衰竭，RPRF)发生，在临床上有用。这两个综合征的病因也稍有不同，如由于脓毒症、肾毒性药物、休克或其它原因导致急性肾小管坏死是ARF的常见病因，而由于免疫损伤或血管炎引起毛细血管外增生性(新月体)肾小球肾炎是RPRF而非ARF的重要原因。
(五)慢性肾衰竭综合征
慢性肾衰竭(CRF)是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。
3.因为肾小球病变常常伴有高血压，慢性肾衰竭者90%出现高血压。持续存在的高血压是加速肾功能恶化的重要原因之一，积极控制高血压是肾脏疾病各阶段治疗中十分重要的环节。具有肾保护作用的如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类降血压药物。
红细胞生成素(EPO)、活性维生素D↓3、HMG-COA还原酶抑制剂的应用。
4.很多药物在肾功能减退时要减量，特别是抗生素、一些糖尿病口服药等，一般都是依据内生肌酐清除率(Ccr)来调整的，可用下面的公式估算：Ccr=【(140-年龄)×体重(kg)】÷【72×血肌酐(mg/dl)】，女性则将结果乘以0.85.一般分三个段：Ccr＞50ml/min，Ccr10-50ml/min，Ccr＜10ml/min来调整药物用量。
5.肾脏就是人体的污水处理厂，肾脏一罢工，人体就变成一个大垃圾场。
肾脏病的最大特点是：临床表现往往与肾脏病理改变不一致。(记得好像是黎磊石院士说的)。临床表现轻，不一定病理改变轻；相反，临床表现重，不一定病理改变就特别严重。
对肾脏疾病的治疗，一定要结合临床表现和肾活检结果综合考虑。
咽部或皮肤感染后2~3周，出现颜面浮肿，少尿者，应即想到急性肾炎的可能。
肾脏病患者一旦出现表情淡漠、厌食、嗜睡，应考虑早期尿毒症。
透析病人不是都高钾，也有低钾，透析中有的病人心率不齐也要考虑低钾可能。
腰痛、血尿，除了考虑泌尿系结石，别忘了IgA肾病。
不要一看到浮肿就叫病人一口水也不能喝，限水也要有度，过度限水会导致有效血容量不足，肾灌注不足加重肾损害。
肾病综合征永远要把扩容、抗凝放在利尿之前。
血肌酐不等于肌酐清除率，肌酐清除率不等于肾小球滤过率，肾小球滤过率不等于肾功能！
Scr不是唯一的透析指征！缓慢、连续、低效，最终达到高效才是CRRT的原始含义！
透析机不是脱水机，不要把病人脱成木乃伊！在任何情况下，水平衡很重要！
不要一见少尿无尿就以为急肾衰，先触摸、扣扣膀胱区再说。
经常发现尿常规中白细胞高于正常，而患者无尿路刺激症状，复查中段尿常规白细胞正常。可能是由于尿道中少量白细胞引起或患者为了到医院就诊化验等原因，一晚没有喝水，尿液浓缩有关，因此嘱患者留尿常规检查时要留中段尿。
继发性高血压的病因
“两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高”两肾-肾实质性高血压、肾血管性高血压；
原醛-原发性醛固酮增多症；嗜铬瘤-嗜铬细胞瘤；
皮质—皮质醇增多症；动脉—主动脉缩窄；妊高—妊娠高血压

 

[八月惊雷]

肝病

1.常见的肝病如病毒感染引发的病毒性肝炎、药物损伤导致的药物性肝炎、营养过剩所致的脂肪肝、以及胆道蛔虫或结石梗阻诱发的感染性肝炎、以及原发性或继发性的肝脏肿瘤。
2.肝脏是个复杂的消化器官，中医将肝脏主要的生理机能归位于脾主运化，所以肝病在中医的脾病范围。
3.1、肝脏血液供应丰富，肝病必定导致血液流变学改变，中医认为血不循经，可辨证为瘀滞。
2、肝组织炎性充血水肿，中医认为血不利则为水，可辨证为湿浊。凡中医辨证为湿病者，皆与现代病理学的组织水肿、体液潴留有关。
3、肝胆管阻塞引致的黄疸，中医认为是湿毒淤积，可辨证为湿病。
4、病毒侵入肝脏，引发的传染性肝病，中医认为是湿热疫毒，而湿热疫毒因病程或病变的轻重、或深浅，区分为气分、营分或血分的不同。
5、重症肝病的抽搐震颤属肝风内动、肝性脑病、肝昏迷属痰迷心窍。
6、脂肪肝归结于痰浊结滞。
7、肝脏肿瘤的实质性肿块，中医归类于痰毒结滞，属积聚范畴。等等。
4.以乙肝为例，将乙肝从伤寒六经辩证论治的一般规律大致可析分如下：
病毒携带者，大多有轻微的咽喉症状，可理解为太阳表证，治疗主方可选用麻黄连翘赤小豆汤或葛根芩连汤。
经常便秘者，体质壮实，小便必黄，可理解为阳明病腑实，治疗主方可选用泻心汤。
久病体弱，胃虚纳差，病情迁延，可理解为太阴病脾虚，治疗主方可选用桂枝加芍药汤或桂枝加大黄汤、理中汤，薯蓣丸对肿瘤化疗后的虚劳状态效好。
转氨酶居高不降，可理解为厥阴病寒热错杂，治疗主方可选用乌梅丸。
炎性活动期症状表现呈复杂性，或静止期无证可辨，均可理解为少阳病，治疗主方可选用小柴胡汤。
脘腹胀满，伴寒热，大便难，可理解为三阳合病，治疗主方可选用大柴胡汤。
5.凡黄疸，皆可配以茵陈五苓散。
黄疸伴发热，主以栀子柏皮汤，
黄疸伴身痒，主以麻黄连翘赤小豆汤
黄疸伴腹痛而呕，主以小柴胡汤或大柴胡汤
黄疸兼哕，主以小半夏汤
黄疸久久不除，余症不显但体弱易汗出，主以桂枝加黄芪汤或小建中汤。
肝癌早期，可理解为太阳少阳合病，治疗主方可选用柴胡桂枝汤。肝癌随着肿块的逐渐加大，可伴有明显的“心下支结”症状，及早截断、预防性用药是十分重要的。
鼓胀，腹水肢肿，可理解为少阴病，治疗主方可选用真武汤或大黄甘遂汤。
脾肿大、肝硬化、肿瘤，属杂病中的症积范畴，为血不利则为水，并非单纯气滞血瘀，治当行气活血利水为主导，破瘀散结为辅助，从病情轻重缓急可选取枳实芍药散、当归芍药散、桂枝茯苓丸、薏苡附子败酱散以斟酌配伍，下瘀血汤、抵当汤、抵当丸、大黄蛰虫丸等含有虫类药的方药需谨慎运用。
6.1.治未病。“夫治未病者，见肝之病，知肝传脾，当先实脾，四季脾旺不受邪”(《金匮要略•脏腑经络先后病脉证第一》)，强调了“脾旺”的重要性，未病先防、既病防变的治未病思想是传统中医的预防医学模式。现代认为“脾旺”与免疫功能相关。现代医学的肝病属消化系统疾病，其病毒感染的预后与免疫调控有关，所以病毒性肝炎的治疗取效的关键在于免疫治疗，尤其是自身免疫功能的恢复。实践证明乙肝病毒的清除从太阴脾论治是最有效的方法。
7.温病派的治疗方法在乙肝病程的一定阶段具有不可替代性，如急性重症肝炎的凉血解毒法、肝性脑病的豁痰开窍法等皆卓有疗效。然而在温病派一统天下的今天，炎症不分寒热，乙肝的治疗现状毫不例外慨以清热解毒为主，是乙肝治疗后慢性迁延化的主要原因，反观用经方治疗者，见效快，治愈率也高。
8.再如肝癌的脉象，随着肝癌程度的由轻趋重，“上关上”呈现的脉象也由最初的细涩似无，渐次演变为细弦→弦细→弦滑→弦硬，脉象变化与癌变程度呈正相关。
9.肝病的脉象急性期、危重期多见弦大、弦滑、弦数，属胆胃不和、邪盛腑实。为何兼弦？弦主气滞、主饮，滑主痰热，此脉象与肝细胞炎性水肿相关。《伤寒论•辨少阳病脉证并治》篇说：“三阳合病，脉浮大，上关上”、又：“伤寒，脉弦细，头痛发热者，属少阳。”肝胆居少阳，寸口脉法位于关上，主气机疏泄，气机失调故有弦象，弦势减弱，是向愈之象，所以，条文接着解释：“伤寒三日，少阳脉小者，欲已也。”

 

[八月惊雷]

经方话语

总而言之，现代医学还远远解决不了所有的问题，尤其在我们这样一个人口多，国民整体素质低，经济比较不发达的国家。因此，现阶段，中医在一些方面还是能起到一定的作用的。
6.中国人太尊师重教了，前人说过的，老师说过的，孔子、孟子说过的就是对的……我想说的是，大家要思考，凡事要多问几个为什么，不要人云亦云。世界上所有的问题都没有现成的答案，对任何现成的东西都可以表示怀疑，只要你提供的证据具有足够的说服力。
7.对经方来说，给桂枝一个支点，它能燃亮一个生命！
8.北方星空上有七颗闪着寒光的星辰，经方中有着七味药物组成的小柴胡汤，小柴胡汤就是浩瀚方剂中耀眼的北斗七星！
1京剧票友说，常言道，“三个女人一台戏”，经方何尝不是三味药物一折戏，你看那泻心汤、麻黄细辛附子汤的戏唱了几千年，嗓音依然嘹亮！
2钢琴师说，单味药物就像钢琴上的单个琴键，经方则是音乐中的和弦；调式中的和弦走向有其规律性，在具体疾病治疗中，经方的转方也是有规则的。
3金庸Fans说，《九阴真经》《九阳真经》是武学秘籍，经方秘籍是什么？就是《伤寒论》《金匮要略》。如果感觉读古文有难度，可先修一些基础功课，如修习经方心法的书籍《经方的魅力》。修习武学，心法很重要，传闻海内就有练功走火入魔之徒自从悉心研习该书之心法后，从此豁然开朗径入坦途。

 

[八月惊雷]

史欣德老师谈皮肤病的治法
病人皮肤黑，冬天手脚冰凉，见睑、齿龈充血，舌红，是典型的四逆证，是内有郁热。可以用丹栀四逆(散)。有湿象的，合四妙(苍术黄柏牛膝薏苡仁)
判断有没有热，最可靠的是小便，小便黄，有味道，就是热。再就是看脉，脉是否滑利。脉是没有高手教的，我也是靠自己体会，近年来越来越觉得脉的重要，在很多时候没有特殊征象可判断的时候，就是凭脉决断。四诊本来就获得的信息很少，如果少了脉，就更少了。
如果征象的判断与脉象一致，心里就有底了，如果不一致，就要小心。
在皮肤病，寒闭用麻黄的机会并不多，有时候看舌，淡淡的，可能是贫血，不准，看舌根部，如果有腻苔，还是湿。如果没有热象，只有湿象，就用平厚散，或者用不换金正气，治过一个女同志，用不换金正气，第一剂后，皮疹全部发出来，她坚持吃，吃了三剂后，皮疹全部消失了。
倒是一个男青年，面部三角区红红的，感觉是热象，用了一点凉药，病人感到很不舒服，就换了麻桂各半，几剂下去，皮疹就好了。如果是面色红润的，突然受寒了，面色变得暗，难看，这时候才用麻黄。
小孩的湿疹，多半是保和丸证，小孩子吃肉多，大人也是，吃海鲜，得了皮肤病，就用保和丸就有效。治过一个小孩，我感到比较得意的医案，小孩多汗，面白，上下肢外侧皮疹，久治不愈，用建中加保和丸，30剂下半身褪净，再吃30剂，上半身全部褪净。
最近才体会的，有咽部症状加皮疹的，用升降散。有僵蚕，蝉衣，可以利咽喉的，大黄可以泻热，蝉衣也可以祛风。有咽部症状加便秘的，也可以用升降散。
看经络，因饮食而起的，多在阳明经，所以皮疹也多发于四肢外侧，用四妙，平胃，保和等，如果是在四肢内侧，我现在没有办法，想不出来，上面那个女同志治好了后，介绍她妹妹来，就是皮疹发在内侧，就诊一次就没再来，我也想不起用得什么方了
止衄汤
止衄汤，出自<<辨证奇闻>>。先 师朱老先生喜用之。我用本方就是跟朱老学来的，现简述二个病例以作抛砖引玉。
康XX，男33岁，鼻衄反复发作8天。左鼻孔出血，自塞后从右鼻孔或口腔流出。非李特氏区出血乃是后鼻道出血。用肾上腺素棉球不能止血。刺双少商出血，针上星后出血减少。该患者素体瘦性急，脉寸关弦尺弱。断为上盛下虚，虚火上升，开药三副，瞩其静养。元参40克，生地15克，麦冬10克。肉桂1克。
二诊：未再出血，原方三副。
男孩，10余岁(回忆病例)鼻出血反复发作半年。吃了不少西药未能根治，开三剂止衄汤未来再诊。数年后因其它病来诊说："服了您三剂药后鼻子未出过一次血"。
这个方子是按五行学说构成的，甚至是反五行学说．不过方子很有效，我不想自密，希望别人也能应用于临床．只要有疗效就说明其有道理．
青光眼的治疗体会
肝肺郁热
眼红目账视力减，看灯有彩虹，瞳孔放大，头疼胸闷恶心，便秘溲黄，舌质红，脉弦滑数
治法泻肝散加减，舒肝清肺，通经明目
黄芩6大黄4枳壳6当归10酒胆草4知母6羌活6柴胡6桔梗10车前子10
大便糖稀去大黄加葶苈子6大枣3枚
脾虚湿痰
健脾渗湿，化气利水
苓桂术甘汤合五苓散加减
茯苓15桂枝10白术12猪苓10泽泻10清半夏10甘草4
阴虚阳亢
肝肾阴虚，虚火上亢，肝风内动所致
滋肝益肾，育阴潜阳
珍珠母30磁石24制香附6夏枯草10女贞子10旱莲草12黑芝麻10茯苓15泽泻10霜桑叶10赤芍10白芍10
服汤药不便时可考虑成药
1.肝肺郁热龙胆泻肝丸or防风通圣丸2.脾虚湿痰五苓散或参苓白术丸3.阴虚阳亢杞菊地黄丸知柏地黄丸
过敏煎之应用
祝谌予所制过敏煎组方简单，药味平淡，但立方确有巧思，非常严谨。四药组合，有收有散，有补有泄，有升有降，阴阳并调，实乃大家之也！在临床应用中随症加减，并采用西医的辨病，中医的辨证，加减有制，应用广泛，值得临证参考。本方曾经上海某医院实验研究和临床验证确有抗过敏作用。祝氏应用于临床几十年，属于过敏疾患者，均获得满意疗效。是以推荐，造福民众。
组方：防风、银柴胡、乌梅、五味子各10克。
用法：水煎，每日一剂，早晚服。
适应症：凡过敏试验阳性者，均可采用本方。
随症加减：如过敏性荨麻疹属于风寒者，加桂枝、麻黄、升麻、荆芥；风热者加菊花、蝉衣、银花、薄荷；血热者加丹皮、紫草、白茅根；热毒内盛加连翘、银花、甘草、蒲公英、紫花地丁、板蓝根。过敏性哮喘，常加莱菔子、白介子、苏子、葶苈子、杏仁。过敏性紫癜，常加藕节炭、血余炭、荆芥炭、茜草根、旱莲草、仙鹤草。过敏性鼻炎，常加白芷、菖蒲、辛夷、菊花、细辛、生地、苍耳子、葛根。冷空气过敏症，加桂枝、白芍、生姜等。
1.精液过敏
某女，28岁，县城城关镇人，2005年6月29日诊。性生活后小腹胀痛，面部、浑身红斑团块刺痒、恶心呕吐、腹泻、微气短6年余，加重半年。患者于1999年刚怀孕时，性生活后下腹胀痛不适，随即腹泻、恶心，以为是妊娠反应，未在意。及至2000年生育之后上述过敏症状时时发生。曾在县医院诊为“精液过敏症”，给于西药抗过敏治疗。一度缓解。半年后又复发，先后又赴石家庄等地数所大医院诊治，亦是治不理想。
至最近半年来，几乎每次性生活后，即发生上述过敏症状服用抗过敏药乏效，且有加重之势。红斑、团块刺痒延及全身，持续约一天时间诸症逐渐缓解，遗留腰酸胀1—2日后才能缓解。
至今日发作，余用针刺双侧曲池、足三里、内关约20分钟后诸症缓解。患者及家属恳为治疗，细察之：舌脉无异常，患者平素月经后期约10余日，但规则。刻下又遗留腰酸胀，别无它证，如常人。遂处方如下：
乌梅10g、防风10g、银柴胡10g、五味子10g、白芍20g、甘草10g、丹参30g、丹皮30g、枸杞子15g、当归6g、补骨脂15g、菟丝子15g、淫羊藿15g。七剂，水煎服。一日一剂，分二次服。
服上方后自感效果很好。约服至7月30日又发作一次，但症状较前轻微，仍如前针刺之后很快缓解。综效不更方，继续如前方药加减服至8月30日，嘱改为隔日服药一剂，服药至9月30日停药。随访至今一切正常。
2.慢性荨麻疹
38岁的女干部温某，10年前无明显诱因出现全身散在性风团、红斑，伴剧烈瘙痒，每次月经来潮时瘙痒加重。经西药抗过敏治疗可缓解或消退，但反复发作，每年数次，经期常推迟，量少，色淡。曾到多家正规医院就诊，诊断为慢性荨麻疹，使用多种中西药治疗效果不佳。
患者来诊时全身呈散在红斑、风团，色鲜红或苍白，稍凸出正常皮肤，其间可见抓痕性皮损和色素沉着；面色苍白，舌淡苔白，脉细无力。临床诊断为风疹(慢性荨麻疹，血虚型)。用中药汤剂“过敏煎”加减治疗：柴胡、防风各15克，五味子、乌梅(打碎)各9克，甘草6克，当归、熟地、白芍、阿胶(开水冲服)各12克。每日一剂。服3剂后，风团、红斑、瘙痒明显减轻，再服3剂，风团、红斑、瘙痒消失。再服7剂巩固疗效，一个月后月经恢复正常，随访1年未见复发

 

[八月惊雷]

升降散之应用

升降散
【来源】《伤寒温疫条辨》卷四。
【组成】白僵蚕(酒炒) 6克全蝉蜕(去土)3克姜黄(去皮)9克川大黄(生)12克
【用法】共研细末，和匀。据病之轻重，分2~4次服，用黄酒，蜂蜜调匀冷服。中病即止。
方中以僵蚕为君，僵蚕辛苦气薄，性轻浮可生阳中之阳，清热解郁为主，“能辟一切拂郁之气”；蝉衣气寒，以清热解毒；姜黄气味辛苦，以行气解郁为主；大黄大寒大苦可降浊阴。书中谓此方＂升阳中之清阳，降阴中之浊阴，一升一降，内外通和。故名升降
【功用】升清降浊，散风清热。
【主治】温病表里三焦大热，其证不可名状者
升降散又名太极丸，为清代温病名家杨栗山所创，杨栗山升降散原治温病“表里三焦大热”诸症，根据诸多老中医、特别是北京赵绍琴老先生的经验，只要见有气机郁滞诸证升降散加减用之，均有良效。赵绍琴先生80年代用升降散恒为白僵蚕10g蝉蜕10g片姜黄6g酒制大黄3g，笔者应用该方加味治疗寒热如疟、口渴不已、咽喉肿痛、阳萎盗汗、狂乱躁烦、神经质症、盆腔炎症、斑疹搔痒等症，也取得很好的疗效。兹简述于下：
一。热郁少阳寒热不已
袁XX：男，51岁，农民。恶寒发热间作，头痛泛恶不已，延绵已十月有余，中西药治疗不断。身热38度，颈背筋脉拘紧，两手无名指、小指发麻，纳眠尚调，大便不畅，苔薄黄腻，脉弦细滑带数。热郁少阳，三焦气机不畅。治宜清疏肝胆，调畅气机。方拟柴胡、黄芩、法半夏、片姜黄、白僵蚕各10克，蝉衣、片姜黄、薄荷各6克，竹茹、枳壳、蔓荆子各12克，大黄、甘草各5克。服5剂，寒热除，头痛、手指麻木不作。一周后午后略有低热，腰背肩胛酸滞，舌红苔薄，脉细弦。少阳郁热已解，阴血也见亏损。续清余邪，佐以养阴退虚热。银柴胡、地骨皮、白僵蚕、秦艽各10克，蝉衣、片姜黄各6克，生首乌、制女贞、枸杞子、川楝子各12克，生甘草5克，红枣10枚。7剂，未再来诊。
外感失治，邪留不去，缠绵少阳，枢机受阻，以致寒热间作，头痛泛恶，太少阳经气不利，则项背肩胛拘紧，两手无名、小指麻木不适；苔薄黄腻，脉细弦滑带数，此少阳郁热、痰浊内滞之征。治用小柴胡汤清疏少阳，合升降散疏理气机，加薄荷、蔓荆子疏风散热，竹茹、枳壳利痰下气。肝胆气机流畅，表里营卫协和，外邪无滞留之地。然郁热延绵数月，营阴暗灼于里，寒热除而午后微热，腰背酸滞，郁热伤阴，肝肾已亏。复诊于升降散疏调气机的基础上加滋补肝肾、养阴退虚热之品，邪去阴复，肝肾得以充养，诸症消除。
二。痰热壅滞咽喉肿痛
钱XX：男，43岁，农民。咽喉梗塞，如有物阻，吞吐不去，甚于半年前淋雨感冒，西药消炎滴注、中成药润喉利咽，用之无数，终无大效。诊见咽喉红肿，漏泡壅塞，咯痰白沫，纳少便解不畅，苔白滑腻，脉来细缓。此湿郁气阻，酿痰成浊。治宜疏调气机、芳化痰湿。蝉衣、姜黄、陈皮、木蝴蝶6克，白僵蚕、杏仁、苦桔梗、苏梗、茯苓、苍术、厚朴、牛蒡子各10克，甘草各5克。服7剂，咽喉稍感爽利，但局部红肿、漏泡未平，苔腻，脉细、重按弦数。湿滞见松，郁热已现，当清疏并进。山豆根、白僵蚕、黄芩、茯苓、竹茹、黛蛤散(包)、桔梗、牛蒡子各10克，蝉衣、姜黄、木蝴蝶、苏梗各6克，甘草5克。再14剂，咽喉红肿见退，梗阻不适轻减；原方去姜黄，加玄参，咽喉不适缓解；前方再去山豆根、蝉衣，加生谷麦芽、炙枇杷叶各12克以巩固。
慢性咽炎因雨湿外袭而甚，咽喉梗塞不适，杨氏升降散也治“咽喉肿痛，痰涎壅盛，滴水不能下咽者”。该患痰湿气阻，郁热内伏，先拟升降散去大黄疏调气机、升阳散火、祛风胜湿，合四七汤理气化痰、平胃散芳香化湿，加杏仁、木蝴蝶肃肺平肝，桔梗、甘草宣肺利咽。气机一转，脾运有权，湿痰渐化，而郁热未清，症势未减。复诊再以山豆根、黄芩、黛蛤散、木蝴蝶清肝肺伏火，茯苓、竹茹渗湿涤痰，升降散升清降浊、疏利气机，获效甚速。后二诊酌加润肺助脾之品，意在固护湿火戕伤之气阴。
三。流行性腮腺炎
孙某某，7岁初诊
初春患感，身热，微有恶寒，两侧耳下腮肿作痛，舌红苔白根厚，大便略千，小便短黄，口渴心烦，脉象浮滑且数，按之滑数有力。此温邪毒热内蕴，痄腮初起，当以轻宣清解，火郁当发也，宜外用热敷法。忌荤腥油腻，宜静卧休息。
薄荷2克(后下)，杏仁10克，蝉衣6克，僵蚕10克，前胡6克，片姜黄6克，浙贝12克，茅芦根各24克，焦山楂12克，二付
连服两剂，药后得小汗而身热已退，大便已通，腮肿亦退，原方加元参24克，赤芍10克又三付而愈。
[按]：痄腮多见于儿童，颌下肿硬作痛，伴发热恶寒，此为温毒之一种，必素体蕴热，复感温邪，热毒上攻，结于少阳之分，少阳乃枢机所在，枢机不利，则邪结不散澈治之以升降散疏调气机，运转枢机，合杏仁、前胡、薄荷宣肺散邪，浙贝母消肿散结，茅芦根泄热利水道，焦山楂和胃助消化。药合病机，故能两剂而愈。其外用热敷之法乃先生独到经验，取“温则消而去之”之意，亦《内经》“火郁发之”之一法也
四。病历摘要
例1，男，52岁，2000年10月24日初诊。患者诉5天前不慎受凉，而出现鼻塞、流清涕、打喷嚏、全身酸痛；自服感冒冲剂后，症状好转，后出现发热、口干、咽痛、咳嗽、咯白黄痰，故来求治。就诊时患者恶寒发热，测T38.9℃，汗出，口干舌燥，咽喉疼痛，全身酸痛，咳嗽，咯白黄痰，纳呆，小便黄，大便3日未解，舌质淡红，苔薄黄，脉浮数；查血常规：白细胞7.4×109/L；咽部充血，双侧扁桃腺Ⅰ°大。西医诊断：上呼吸道感染。中医诊断：感冒，辨证为外感风寒，郁而化热。治以：疏风清热，宣肺降火，方用升降散加味：蝉衣10g，僵蚕10g，片姜黄10g，生大黄(后下)6g，荆芥10g，防风10g，生石膏(先煎)30g，知母10g，杏仁12g，桔梗12g，板蓝根30g，生甘草6g；水煎服，每日1剂。服药3剂后，体温恢复正常，口干咽痛、咳嗽、全身酸痛明显减轻，大便已通。二诊，原方去生石膏、知母，加陈皮12g、炒麦芽15g，改生大黄(后下)3g，续服3剂后咳嗽、咽痛、全身酸痛症状均消失，纳食、大便、舌脉均恢复如常。
本例患者为外感风寒，治不彻底，风寒入里化热，热毒袭咽致口干咽痛；热郁于肺，出现咳嗽、咯黄痰；而肺与大肠相表里，故出现大便干结。治疗时用升降散加味疏风清肺、泻热通腑，宣上与清下并用，收到事半功倍的效果。
例2，女，30岁，2000年11月17日初诊。患者因咳喘反复发作5年，加重1周来就诊，就诊时患者咳嗽频作伴喘憋，咯黄痰，口干舌燥，咽痒，气短乏力，纳呆，大便干燥，排出不畅，舌质红、边有齿痕，苔薄黄，脉滑数；查血常规正常；胸部X线片示两肺纹理增粗，紊乱。中医诊断：喘证，辨证为痰热蕴肺，兼气阴不足。治以清肺化痰为主兼益气养阴，方用升降散合生脉散加味。方药：僵蚕10g，片姜黄10g，生大黄(后下)6g，蝉衣6g，黄芩12g，桑白皮12g，鱼腥草15g，炙麻黄5g，太子参15g，麦冬10g，五味子10g，桔梗10g，杏仁10g，生
甘草5g。服7剂后咳喘明显改善。二诊：原方续服7剂，患者喘憋咳嗽消失，饮食、大便、舌脉恢复正常。
升降散治疗咳喘，既能止咳平喘，祛风解痉，又能调畅肺气，行气活血，对于咳喘属于痰热内郁，气血失调，气机不畅者疗效颇佳；尤其是伴有咽痒、胸闷、憋气等气道高反应状态或过敏性咳嗽，更是效如桴鼓。
例3，女，63岁，2002年6月5日初诊。主诉：间断性眩晕、耳鸣2年余，复发1月。诊见：头晕、胀痛，眼胀视物模糊，耳鸣，口干苦，失眠多梦，腰酸腿软，纳食欠佳，小便黄，大便秘结，舌红苔薄黄，脉弦细；既往有高血压病史，测血压165/113mmHg(1mmHg≈0.133kPa)，眼科测双侧眼压正常。西医诊断：高血压病；中医诊断：眩晕，辨证为肝肾阴虚，肝阳上亢，肝火上炎，治以平肝潜阳、清肝火为主，辅以滋补肝肾，方用升降散合天麻钩藤饮加减。处方：蝉衣6g，片姜黄10g，生大黄(后下)6g，僵蚕10g，天麻10g，钩藤(后下)15g，菊花10g，生地30g，寄生15g，牛膝15g，石决明(先煎)30g，川芎15g，甘草5g。服药7剂后，头晕头胀痛、口干苦、耳鸣明显好转，大便已通，测血压135/90mmHg，舌淡红，苔薄黄，脉细弦。二诊以原方去生大黄加夜交藤30g，连服14剂，除时有耳鸣、视物模糊、腰酸外其余症状消失。后改用杞菊地黄丸进行调理。
本病例眩晕，证属肝肾阴虚，肝阳上亢，肝火上炎。用升降散散郁热，升清阳，降浊邪，升降气机，行气活血，合天麻钩藤饮加减，以清肝火，平肝阳，滋肝肾，标本兼顾、补虚泻实而收效。
例4，男，62岁，2002年4月19日就诊。主诉：排尿不畅反复发作1年余，加重1周。诊见：排尿不尽，点滴而下，尿量少，少腹痛，会阴部不适，夜尿4~5次，小便黄，大便干，舌红苔薄黄脉弦数。西医诊断：前列腺增生；中医诊断：癃?，辨证为气滞血瘀；治以活血行气，通瘀利水，方用：升降散合沉香散加减。处方：酒大黄6g，蝉衣12g，僵蚕10g，姜黄10g，沉香面(冲服)3g，王不留行12g，当归12g，茯苓皮15g，土茯苓12g，冬葵子12g，猪苓12g，香附12g，泽兰15g，炙甘草5g。服7剂后，小便通，夜尿次数为2次，其余症状改善。二诊：原方加牛膝15g，续服14剂，小腹及会阴部不适症状消失，余症悉除。
本病例证属气滞血瘀，水道不利。方中蝉衣、僵蚕辛散肺气，宣肺利水，以通调水道起到提壶揭盖作用；姜黄、酒大黄破血活血，散结止痛；配以茯苓皮、冬葵子、沉香、泽兰等活血利水，行气止痛，以达气机升降有序，气血得行，水道得通。
例5高热张某某，男，9岁，1997年8月5日初诊。
高热6天，体温波动于39~40℃，无汗，面红，目赤，手足凉而手足心及胸腹灼热，口干喜饮，大便2日未行，小便黄，舌红、苔黄少津，脉沉弦数。
证属卫气郁遏，火郁于里。处方：蝉衣8g，僵蚕10g，菊花10g，连翘12g，大黄3g(后下)，片姜黄1g，竹叶10g，银花15g，石膏15g。每日1剂，水煎服。患儿服1剂后遍体微汗出，体温由39.7℃降至37.1℃。2剂尽即热退身凉。
按：本例患儿虽有高热、面红、目赤、口干、喜饮、便干、尿赤等一派热在气分之象，但同时伴无汗，手足凉，胸腹灼热等火郁于里的症状，故治疗上不宜单用寒凉之品，而宜用轻宣之品，导邪外出。方中蝉衣、僵蚕、连翘、菊花轻清宣透，导邪外出；片姜黄行气散郁，通达全身，以助邪气外出，但本例热象较重，故片姜黄仅用1g，以防其性燥，反助火势；大黄通腑，竹叶清心利尿，二药均导热自下而出；石膏清内热。诸药合用，宣畅气机，给邪以出路，使郁火外达而热退身凉。
例6.头痛肖某某，女，47岁，1997年9月8日初诊。
半月前因心情不畅出现全头胀痛，午后加重，伴头晕目憋，心烦不寐，口干苦喜饮，大便3日未行，舌红、苔白厚，脉沉细。证属肝郁化火，上扰清窍。处方：僵蚕10g，蝉衣10g，片姜黄3g，大黄3g(后下)，柴胡10g，郁金10g，菊花10g，薄荷6g(后下)，丹皮10g，栀子10g，川芎15g，白芍20g。每日1剂，水煎服。服2剂后，诸症大减，后继服3剂，头痛已失
按：本例由情志不畅引起，气滞日久，郁而化火，上扰清窍，故头痛、头晕、目憋；扰乱心神则心烦不寐；热灼津伤则口干、喜饮、便干、尿赤。舌红、口苦为肝火盛之表现。脉沉为气机郁滞之象。综观其证，皆由气郁而起，故以升降散调畅三焦气机。方中片姜黄、蝉衣、僵蚕、菊花、薄荷调畅气机，宣泄郁火；柴胡、郁金、川芎、白芍舒肝解郁，条达气机；丹皮、栀子以增清肝之力；大黄通腑，使火自下泄。诸药合用，使气血畅达，通则不痛。
例7五心烦热赵某某，女，60岁，1997年7月22日初诊。
五心烦热1月余。现症：手足心及左胸自觉灼热，心烦懊浓少寐，胸以上烘热汗出，口苦，胸胁胀满，喜叹息，大便3~5日一行，小便黄热，舌红、苔黄厚少津，脉沉弦数。证属木郁化火。处方：僵蚕10g，蝉衣10g，大黄3g(后下)，片姜黄4g，柴胡10g，黄芩10g，郁金10g，栀子10g，生地15g。每日1剂，水煎服。2剂尽诸症减轻，继服3剂而愈。
按：患者情志不遂，肝郁气滞则胸胁胀满叹息；郁久化火，火热内郁则五心烦热、口苦，郁火扰心则心烦不寐；两脉沉弦，主气机阻滞；数乃郁火内逼之象。故方以蝉衣、僵蚕、片姜黄宣畅气机，疏解郁火；生地清热养阴；柴胡、郁金疏肝解郁；大黄清泄郁热，黄芩、栀子以泄火。诸药合用，气机得畅，郁火外达，故愈。
2体会
升降散由4味药物组成。方中僵蚕味辛气薄，能升阳中之清阳，既可祛风除湿，清热解郁，又可化痰散结、解痉；蝉衣甘咸能疏风清热，通散郁热，是祛风解痉、宣肺止咳良药；姜黄辛苦温，能行气散结，活血通络，宣通气血，用于气血不畅的全身酸痛效佳；大黄苦寒，能解毒祛火，攻里通下，活血化瘀，使热去毒解瘀化。总之升降散一升一降调畅气机，气分血分药物并用，能宣畅卫、气、营、血，调理三焦；既能升清阳又能降浊邪，既宣肺气又散郁火，使邪热去，腑气通。该方泻热通腑，升降同施，气血并治，调节人体气机出入，使人体气血调和，升降畅通。临床运用该方以外有表邪，里有郁热，以口干、便干、脉数为辨证要点，在辨证的基础上，配以其他方药，以求标本同治，虚实兼治，收效更速。现代药理也认为，僵蚕有镇静、抗惊厥，抗凝血，降脂之作用；蝉衣有解热、抗惊厥、镇静、抗过敏作用；姜黄有抗炎、利胆、降脂等作用；大黄有导泻、利胆、抗炎止血、活血等作用，说明升降散用于以上临床诸证有一定的药理依据。
外科名方，如意金黄散，按照《医宗金鉴》，药味多达十几味。据太老师张大昌先生经验，大黄、姜黄、白芷三味即可。我曾试用过多次，外敷痈肿，疗效确切。看来大黄、姜黄这二味药是不可分隔的一对。

 

[八月惊雷]

全息汤和腰椎间盘突出

直到忽然有一天忽然外祖母腰椎间盘突出症再次发作，去医院检查后发现竟然合并了腰椎管狭窄，医院见外祖母年龄太大(78岁)又有冠心病不敢手术，于是开出丹参注射液与甘露醇静脉注射。我当时一看到这位主治医师开的处方时肚子里就有火：脊髓神经明显水肿时还要用扩血管的丹参。我当时对家人提出我的看法，但是无奈家人信主治医师不信我，结果打了三天针，外婆腰腿疼，坐骨神经牵拉痛等症状不减反重，外婆被疼痛折磨得夜不能寐，食饭无味，几乎要寻死。在这诸人束手之际，我忽然想到了《十年一剑全息汤》中的薛振生椎间盘突出验方--全息汤+桂枝芍药知母汤。但是方中有附子不敢用(因为当时没接触过经方，对经方的认识几乎为0)。于是自己加加减减了一些药，没想到28味中药下肚，外婆痛的更厉害，真是搞得我心乱如麻，后来是来想去是未用附子，于是破釜沉舟，背水一战，按照原方服用，结果一剂痛减，三剂痛去大半！这件事对我震撼太大了，于是天天捧着《十年一剑全息汤》研读，但是心里觉得总不是滋味，书中药物的加减简直就是不辨八纲的验方堆砌，但是还是认同薛振生老先生的说法，不看理论看疗效啊！于是乎开始在亲朋好友间实验，有的很灵验，有的没效果，也是在这段时间开始认真的研究经方，因为全息汤就是桂枝汤+枳实薤白桂枝汤+平胃散+五苓散的组合方。

 

[八月惊雷]

黄褐斑

又名肝斑，是一种常见的发生于面部的后天性色素沉着过度性皮肤病，发生于日晒部位，并于日晒后加重，中青年女性多见。是慢性病程，无明显自觉症状，且有一定季节性，夏重冬轻。黄褐斑多对称分布于颧、颊、额、鼻、口周、眼眶周围，出现面积大小不等的斑片，小的如钱币大小，或蝴蝶状；大的满布颜面如地图，颜色呈黄褐色或淡黑色，平摊于皮肤上，摸之不碍手，界线明显，压之不褪色，表面光滑，无鳞屑，无痒痛感。
用荆防败毒散治疗黄褐斑
赵某，女，37岁，以黄褐斑2年渐进性加重于 08年11月28日求诊。查患者两侧面颊颜色紫黑近耳根处色重，伴冬季皮肤瘙痒，搔之成片，直到出血乃至，舌淡红而暗，脉濡涩略弦。患者喜零食，常腹胀，便难解。处方如下：荆芥6g防风6g桔梗6g独活6g羌活6g甘草6g茯苓9g柴胡6g川穹9g人参25g前胡6g月季花9g绿萼梅9g当归9g藕节995剂水煎服，
二诊，08年12月5日，药后，腹胀轻，屁多，腹部觉痛快，黄褐斑色素变浅，舌淡红，脉弦滑。前方续服。
该患者前后来诊6次，以上方加减计30多剂而收功，面光洁，二便通常。嘱患者合理饮食。
本案黄褐斑主要病机是风邪外侵肌表，引起的血行不畅，淤滞肌表所致，所以用风药宣畅全身气机，气行则血行，斑则自消!
我治疗黄褐斑一般都用加味逍遥丸加减但是必须要加三白：白僵蚕，白芷，白蒺藜。我的老师给我讲说以色入病，效果还是不错，

 

[八月惊雷]

过敏性紫癜治疗

黄连解毒汤治疗过敏性紫癜案
周二黄师门诊带来一篇关于个体化医疗的文献，文中提出了一种可行的方案，即自身前后对照试验。凑巧的是我们这一位患者无形之中已经完成了自身的前后对照，并带来了令人鼓舞的消息。现在我就简略介绍一下。
患者，男，23岁，初诊2008年10月25日。患者08年8月份第一次发现双下肢皮肤紫癜，当时未予重视和治疗。不久四肢均出现紫癜，并伴随腹痛和黑便，曾先后就诊于皮肤病研究所、南京军区总医院和江苏省中医院，确诊为过敏性紫癜。治疗先予强的松片20mg(4片)口服，一月后病情未控制，遂将强的松片增至40mg(8)片口服，治疗期间患者体重增加，一周后患者自动放弃激素疗法，就诊于国医堂门诊部，求中医治疗。
初诊时患者体型壮实，肤白唇红，毛发浓密，毛孔粗大，诉心烦失眠，盗汗，口苦，后背、下肢多发紫癜。观其咽喉通红，舌前红点，脉弦滑。BP：140/90mmHg。黄师予：黄连5g黄芩15g黄柏10g栀子15g连翘30g制大黄10g。一周后患者复诊诉紫斑消退，盗汗收。黄师原方加量：黄连6黄芩20山栀子15制大黄10连翘60.后患者守方自服一月，2009年1月6日复诊言服药期间紫癜未再发作，体重下降，现大便一日三次质偏稀，黄师处以：黄连5黄芩15黄柏10栀子15制大黄10连翘50干姜5红枣20，续服。
过敏性紫癜主要发病机理是血管的炎症反应。毛细血管脆性及通透性增加导致的血液外渗，产生皮肤、粘膜及某些器官的出血，同时可伴有血管神经性水肿，荨麻疹等其它过敏反应。从患者伴有消化道出血病史中可判断该患者属于腹型紫癜，病情严重程度该算得上中等了。
在患者身上我们可以清晰的看见两种不同治疗方法之后的变化，谁优谁劣，显而易见。糖皮质激素作为传统有力的治疗方法，该患者按常规服用了一个月，但病情并未得到控制。激素翻倍，期间患者体重增加，治疗效果未现，副反应却首先反映出来，至此可以判定本次方案的失策了。在差不多的疗程中，我们的中医中药却不辱使命，不仅成功消除紫癜，还使患者体重减轻，可谓一举两得。
从患者的肤白唇红，毛发浓密的体貌特征、心烦失眠盗汗口苦等伴随症状不难判断该患者属于热性体质。黄师选用了治疗“热极”的代表方黄连解毒汤合上止血名方三黄泻心汤，再加上大剂量除烦止汗的连翘终获显效。
黄连解毒汤虽非仲景之方，但因其严格的配伍，故也视为经方范畴。该方由四味药黄连、黄芩、黄柏、栀子组成，皆清热解毒之苦寒剂，是治疗实热的代表方，原文治疗“治热极心下烦闷，狂言见鬼，起欲走迁，烦呕不得眠。”古代多用来治疗急性传染病等，但从现代临床运用来看还可以用来治疗各种慢性病，如各种出血性疾病(血热妄行，涉及循环系统、消化系统、呼吸系统、神经精神系统、免疫系统、泌尿系统、头面五官等多方面疾病)，代谢谢性疾病，皮肤病，精神系统疾病、循环系统等其它疾病疾病。其临床应用指证为烦躁易怒、失眠、口苦等。如患者大便便秘，合上制大黄，则又成为三黄泻心汤。黄师方中用连翘达60g。连翘后世尊称“疮家圣药”，现代临床观之其除烦止呕止汗，兼治淋巴结肿大，黄师在此用其清热除烦止汗之功。
抓准基本体质，选方用药有的放矢，终获疗效，这是本案起效的关键。但临床还需继续观察，彻底达到治愈目的，方能说明经方的优势！

 

[八月惊雷]

柴苓汤医案三则


1)精神好转，不觉疲劳，面有光泽。
沈某，男，54岁。2007年03月诊断为恶性淋巴瘤，化疗数周期后。10月09日就诊，疲劳乏力，晨起口苦，恶心不欲食，两手指麻木，肚子不适，怕冷，容易受凉感冒，胆固醇、甘油三酯偏高，舌暗，脉细乏力。予柴苓汤：柴胡10g、黄芩6g、制半夏10g、党参12g、生甘草6g、白术12g、茯苓15g、猪苓15g、泽泻15g、肉桂6g、桂枝6g、干姜6g、红枣30g。10月16日复诊，感觉精神好转，大便日一次成形，能外出散步一个小时而不觉疲劳，脸上有光泽，没有感冒，舌暗胖苔薄。原方继服。
2)食欲改善，大便成形，化疗反应减轻。
蔡某，女，58岁。卵巢癌，有腹水，化疗两周期后。2007年08月04日就诊，食欲不振，呕吐四次，三天没有吃饭。化疗期间大便稀溏。予柴苓汤：柴胡10g、黄芩6g、制半夏10g、党参12g、生甘草3g、白术20g、茯苓20g、猪苓20g、泽泻12g、肉桂6g、干姜6g、红枣20g。服药第二天食欲好转，精神状态转佳，大便正常。之后“什么都喜欢吃”。09月04日复诊，手术后又行化疗一周期，多食则呕吐，舌暗胖润。原方改生白术30g、桂枝6g、红枣30g。09月25日化疗结束，口干，腿麻，没有干呕、食欲不振等反应，患者感觉效果不错。同一病房的其它人，化疗反应一次比一次严重。
3)加减调理，生活质量提高，生存时间延长。
吴某，男，62岁。2002年07月行胃癌手术，后多次化疗。2004年01月15日就诊，口苦，返酸，舌体胖大有齿印。予柴苓汤：柴胡6g、黄芩6g、制半夏6g、党参10g、生甘草3g、茯苓20g、猪苓20g、泽泻15g、白术15g、肉桂5g、干姜6g、红枣12g、白芍12g、枳壳10g。服药自我感觉良好，体重增加，舌淡苔薄有齿痕。原方去白芍、枳壳，加枸杞子20g、砂仁5g。中药继服，加减调理，体重稳定。2005年01月，脸色红润，舌淡红润苔薄滑，又化疗三次。2005年10月，柴苓汤原方加麦冬15g，一周两剂。2006年02月，时有烧心感，返酸嗳气，舌淡红苔薄，转方半夏泻心汤加减。2006年10月，残胃癌侵犯至肌层，食管隆起性质待定。再行化疗，贫血、体重下降，转方炙甘草汤加减。2007年01月，残胃切除手术，心慌气喘，体力不佳，炙甘草汤加减调理。2007年03月，肺转移，咳痰带血，形体瘦弱，04月病情恶化。中晚期胃癌，生存期一般在两年左右。该患者长期中医药调理，生活质量较好，生存时间延长，术后存活四年有余。
从上述的案例看来，小柴胡量应偏小，五苓散量要偏大可能才行

 

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楼主实在辛苦！原帖在何处？

 

[八月惊雷]

经方医案八则

1、腰椎间盘突出症
某女，45岁。腰部酸重已月余，右下肢亦拘急酸痛，摄腰椎CT提示腰椎间盘突出症。头晕乏力，腰部怕冷，得暖则舒，便溏，日解3次，大便
不尽感。近一周来因盆腔炎在外院抗炎补液治疗，仍有小腹隐痛。舌淡苔白，脉沉细。予甘姜苓术汤合当归芍药散方。川芎 10克，当归12克，
赤芍10克，白芍10克，苍术20克，茯苓30克，泽泻30克，干姜15克，炙甘草10克，怀牛膝30克。五剂。复诊：腰腿痛明显好转，腰部怕冷减轻
，小腹隐痛感消失，大便成形。原方再服五剂，诸症若失，停药。
2、眩晕症
某女，42岁。头晕已月余，每次眩晕数秒钟，每天发作次数频繁。西医予疏通脑血管等治疗半月无好转。精神状态尚好，余无所苦，平时易便
秘。考虑系脑血管痉挛，呈一过性脑供血不足，试投芍药甘草汤解痉治疗。赤芍30克，白芍30克，炙甘草15克。五剂。复诊：头晕止，嘱再服
五剂巩固。
3、肠粘连
某男，21岁。二年前肠梗阻术后并发肠粘连，以后反复发作性腹痛，西医诊断为不完全性肠梗阻，肠粘连。就诊时脐周阵发性痛，大便不畅，
舌淡苔薄黄，脉浮大。其人体瘦肤白唇暗，腹肌坚紧，为桂枝体质无疑。施以桂枝加大黄汤。桂枝12克，白芍30克，生姜10克，大枣20克，炙
甘草10克，生大黄10克。三剂。药后得畅便多次，腹痛好转。改方为小建中汤改善体质，桂枝12克，白芍30克，生姜10克，大枣20克，炙甘草
10克，粽子糖15粒，嘱坚持服用一段时间。经随访近大半年来未复发。
4、湿疹
某男，56岁。腰背部红色痒疹已半年，外院皮肤科诊断为慢性湿疹，服用中西药物无好转。其人体壮，腰背部散在红色丘疹，有抓痕。舌暗红
苔薄。有高血压病史。予荆芥连翘汤加减。荆芥10克，连翘20克，川芎10克，当归10克，生地10克，赤芍10克，黄芩10克，黄连5克，黄柏10克
，山栀10克，柴胡10克，薄荷6克，白芷10克，枳壳10克，六一散15克。五剂。药后痒疹好转，再服十剂而愈。
5、神经性耳鸣
某女，30岁。两耳交替性耳鸣两月。形体壮实，有过敏性鼻炎病史。晨起口苦，进食后易胀，嗳气，睡眠时感胸闷心悸，梦多。经来第一天则
发头痛，经量少，色暗。大便干结，易疲劳。舌淡苔薄，脉沉。予柴胡加龙骨牡蛎汤合栀子厚朴汤，五剂。复诊：耳鸣好转，睡眠转佳，腹胀
嗳气止。改柴胡加龙骨牡蛎汤合桂枝茯苓丸，五剂。复诊：耳鸣止，疲劳感减轻，此次经来量增加，仍有头痛，原方继续巩固。
6、蛋白尿
某男，46岁。口中咸，乏力半月。既往有高血压，糖尿病，高血脂，脂肪肝，肾炎蛋白尿病史。查尿常规：蛋白＋2，肝功能，甘油三脂偏高。
其人体胖腹大软，舌胖苔薄，脉沉。予五苓散加牛膝。茯苓30克，猪苓20克，泽泻30克，白术20克，肉桂10克，怀牛膝30克，七剂。复诊：口
咸乏力好转，复查尿常规蛋白阴性。嘱五苓散打粉坚持服用较长一段时间。
7、头痛
某女，27岁。头痛恶心三周。头痛有规律性，每日傍晚约18时起出现前额、两侧颞部头痛，恶心欲吐，至夜间约22时痛止。平时下蹲后站力即
感眼前发暗，头晕，每次经来提前一周，经来第一天伴有腹痛。舌淡红胖，苔薄，脉沉缓。予当归芍药散合苓桂味甘汤加减。川芎12克，当归
12克，赤芍10克，白芍10克，白术20克，茯苓20克，泽泻30克，桂枝10克，五味子10克，炙甘草6克，吴茱萸12克。五剂。药后规律性头痛消失
，头晕好转。
8、失眠，多汗，盗汗
某男，58岁。一周前感冒后出现烦燥失眠，自感皮肤灼热，头颈部汗多，口干口苦，心悸耳鸣，便秘乏力，舌胖苔白腻，脉沉细。既往有高血
压病史。予大柴胡汤加减。柴胡12克，制大黄6克，黄芩10克，枳壳10克，制半夏10克，白芍10，干姜6克，大枣20克，茯苓15克，生石膏45克
，生龙骨30克，生牡蛎30克。五剂。复诊：烦燥失眠心悸均有好转，皮肤灼热感消失，仍有口干苦，头颈部多汗，入夜盗汗，白天畏寒，便溏
，每日一次。舌苔白腻，脉沉。予柴胡桂枝干姜汤。柴胡12克，桂枝12克，干姜10克，黄芩10克，炙甘草6克，生牡蛎30克，天花粉12克。五剂
。复诊：畏寒多汗盗汗均止，乏力好转，稍有口干苦，睡眠欠佳，予温胆汤善后。
1、芍药甘草汤治疗眩晕正是看了“一过性眩晕和芍药甘草汤”这张帖子受到的启发。
2、防风通圣散和荆芥连翘汤都适用于阳热体质，而前者里实、里热更显着。此案患者没有里实证，而荆芥连翘汤对于皮肤病表现为热证，瘙痒
，有炎症、化脓倾向，如毛囊炎，痤疮等效果不错，还可加入六一散，生石膏加强清热效果。
3、案七头痛患者非柴胡体质，也非半夏体质，她皮肤白皙，身材匀称，说话温柔，应该是桂枝体质。四逆散适用于柴胡体质的低血压，对于女
性体位性低血压用苓桂剂、当归芍药散的机会也很多。而吴茱萸和半夏是治疗头痛的专药，两者都可以出现恶心呕吐、吐涎沫，如何区别我也
分不清，有时我用小半夏汤和吴茱萸汤合用。我想如果是典型的半夏体质，那就该用半夏剂吧。
4、案八是外感病，看过胡老的书，觉得套用六经辨证容易掌握。该患者是体力劳动者，体格粗壮，皮肤黝黑，性格内向。据其症状，感冒后出
现烦燥失眠，口干多汗，便秘，这是阳明病。而口苦，耳鸣是少阳症，所以考虑少阳阳明合病，故用大柴胡汤加味。这里我有个疑问，看胡老
用大柴胡汤的医案，用的很活，好像对于腹证不太讲究(有些有腹证的描述)，那是否可以不讲大柴胡汤腹证，而据其少阳阳明合病的机理投
方呢？二诊：口干苦，便溏，是寒热错杂，白天畏寒是有表证，故想到柴胡桂枝干姜汤，况且原文说能治头颈部多汗。三诊：见其食欲、睡眠
欠佳，舌苔腻，想到用平和的温胆汤化湿健脾安神。

简单脉象分析知识

脉象的三个方面：脉有来自脉动方面者，如数、迟是也；脉有来自脉体方面者，如大、细是也；脉有来自血行方面者，如滑、涩是也。脉动、脉体、血行即脉象来自的三个方面。
结和代：这是来自脉动的间歇。若脉动时止，而止即复来，则谓为结。结者，如绳中间有结，前后仍相连属，间歇极暂之意；若脉动中止良久而始再动，则谓为代。代者，更代之意，脉动止后，良久始动，有似另来之脉，因以代名。平脉永续无间，故结代均属不及。
弦和弱：这是来自脉体直的强度。若脉管上下较之平脉强直有力者，如琴弦新张，即谓为弦；反之，若脉管上下，较之平脉松弛无力者，如琴弦松弛未张紧，即为弱。故弦属太过，弱属不及。
紧和缓：这是来自脉体横的强度。若脉管按之，较平脉紧张有力者，即谓为紧；反之，若脉管按之，较平脉缓纵无力者，即谓为缓。故紧属太过，缓属不及。
3.来自血行方面的脉象
滑和涩：这是来自血行的利滞。寻按脉内血行，若较平脉应指滑利者，即谓为滑；反之，若较平脉应指涩滞者，即谓为涩。故滑属太过，涩属不及
正常的脉当是一息脉动4-5次、均匀和缓、力量中等的有根之脉

 

[八月惊雷]

大小柴胡加生石膏汤

小柴胡加生石膏汤是在小柴胡汤证的基础上出现红肿，肌肉挛急，口干汗出等阳明热盛之象而设的，大柴胡加生石膏汤当然也是如此。石膏有透表的意思，像上体部，肌肉方面的病变，也不能仅仅依靠大黄，该加石膏还是要加。小柴胡脾家虚，大柴胡胃家实这一点应该是很明确的。病人反映出柴胡证，判断津液是否充足就成了区别大小柴胡汤的重要依据了。方法有很多，小柴胡心下痞应该是喜按的，大柴胡多半拒按。
具体到肺炎上，小柴胡加生石膏证多半是干咳无痰的，他本来津液就虚，脾不够津上承至肺，肺里水分本来就不够，又有邪热耗伤，要有痰也是又稀又少的，我见过的小柴胡加生石膏证几乎都没有多少痰，但咳得凶，大柴胡加生石膏就不同了，津液不虚而有热，热盛而水液粘稠于上就成结胸了，水盛而协热于下就变协热利了。不结胸也不协热利，多半是患者不断地咳痰(大都是浓痰)排除部分病理性水和热，使得体内的水同热不够互结演变为结胸和协热利，这就是身体自我防御机制在起作用了，六经传变也就是这么形成的，那么我们因势利导去掉多余的水和热就行了。
患者既然产生了柴胡证，那么身体的防御机制就是在希望从半表半里解除疾病，我们顺其意，具体到方证上，小柴胡汤加生石膏主要是用黄芩、生石膏清热的没有多少水，津液虚嘛，只清热就够了；大柴胡加生石膏证是湿热，当然不能用人参助湿，湿病讲究分利，要想方设法把湿(这里湿指痰饮)同热分开，使湿热不能相互为用，就容易各个击破。这种办法有效但相当慢。
伤寒可不管这些，热是无形的，湿是有形的，热附于湿，无形加诸于有形湿热当然是有形的，那就是实热证了，那么我们连湿带热一起攻就是了，大黄攻下，大黄不仅下热，也下痰，其实能下热就是连痰带热一起下。大便干用大黄，这种情况大便不干也可用大黄，让患者轻泻几次，往往咳痰连带发热迅速缓解，比温病手法快捷的多。用的是釜底抽薪的手法。
患者大便干时，怎样区别是小柴胡加生石膏证还是大柴胡加生石膏证？用口渴当然不对了，无论是小柴胡加生石膏证还是大柴胡加生石膏证都是太阳阳明同病，都有口渴的可能性，那要看有没有其它的症候，小柴胡加生石膏证大便干是因为津液虚，这是阳微结，阳微结是带阴证转机的，所以通常患者没有大热，也没有多大的汗，而大柴胡加生石膏证大便干往往就是阳明内结了，患者发潮热，手脚汗出。
病案1.钱某，女，52岁，初诊： 2006年11月6日。主诉：发热七天。患者七天前外感出现发热，38.7°，考虑倒换着年事已高，当日入院治疗，白细胞135000每升，中性粒细胞0.38.胸片左上肺片状阴影，诊断为肺部感染。入院后抗感染治疗，并配合补液，柴胡针对症治疗患者热退复升，反复无常冯诊：体温38.9°，口干苦，咽干，渴欲饮水，胸胁部胀满，右胁痛，无咳嗽咳痰，无恶寒身痛，汗出热不退，大便干燥，三日一行，小便调眠差，舌质红，苔薄黄腻，脉弦滑。此系一老年患者，且有肺部感染症状，根据症状特点辩证，患者发热、咽干口干苦，胁肋部胀痛，属少阳病，同时有口渴欲饮，大便干舌质红，苔薄黄腻，脉弦滑，辨证属里热壅盛之阳明病，无恶寒身痛，可排除太阳病，可辩证为少阳阳明合病。大柴胡汤加生石膏汤。处方：柴胡24克黄芩12克大黄6克枳实12克白芍10克清半夏12克生石膏(同煎)45克生姜15克大枣4枚。1剂水煎服。患者服用一剂后，体温由38.9°降至37.2°口干苦渴欲饮水胸胁部胀满等症状缓解，大便通畅继服上方一剂，体温降至正常无其它不适，胸片示肺部正常。观察两天出院

一下繁琐的经验之说

1“舌质偏淡黯、面色偏淡黯甚至面色萎黄”我觉得这点很重要，黄煌教授就重视
桂枝舌！有这个指南针就不畏惧温热了。黯淡指不红不皮肤不饱满无油光。
2请详谈你对涩脉的断脉经验！
我的实践和你是类同的，涩是离心和向心方向的内容物质感。
我的感觉是脉幅小，振幅落差小。指其脉来之势，重按有力。
脉弦紧有力而涩。这个质感如何理解--脉管张力较高，按而有力
弦为脉管纵向轴线、紧为脉管横向张力增高
3.柴牡有双向调节精神神经，既有抑制又有兴奋效应，关键看对应病人的状态。
4，汗-内火重，代谢谢率高之故，或者属虚者固摄不力。此当为烦汗
烦汗而心中悸者为黄连证烦汗而胸中窒者为栀子证烦汗而咽中痛者为连翘证
5如何把握患者烦：躁动不安眼睛充血喋喋不休者。惊恐不安呼吸气短窒息感的焦虑症也算烦？甲亢病人算是烦？睡眠不好，爱发脾气坐立不安等